| 摘要 | 第3-6页 |
| ABSTRACT | 第6-8页 |
| 第一部分 综述 | 第10-37页 |
| 1.1 细胞自噬研究进展 | 第10-21页 |
| 1.2 天然免疫和抗病毒反应 | 第21-33页 |
| 1.3 泛素系统研究进展 | 第33-37页 |
| 第二部分 实验材料及方法 | 第37-49页 |
| 2.1 实验材料 | 第37-38页 |
| 2.2 实验方法 | 第38-49页 |
| 第三部分 实验结果与分析 | 第49-98页 |
| 3.1 研究背景和立项依据 | 第49-50页 |
| 3.2 USP19正调控自噬 | 第50-57页 |
| 3.3 USP19是Beclin-1 复合体的一个新组分 | 第57-65页 |
| 3.4 USP19促进稳定Beclin-1 蛋白的稳定性 | 第65-71页 |
| 3.5 USP19去除Beclin-1 的K11连接的泛素链 | 第71-75页 |
| 3.6 K437是Beclin-1 泛素化修饰和降解的重要位点 | 第75-81页 |
| 3.7 USP19过量表达抑制RIG-I介导的I型干扰素信号通路 | 第81-85页 |
| 3.8 USP19缺失增强RIG-I介导的I型干扰素信号通路 | 第85-89页 |
| 3.9 USP19依赖Beclin-1 负调控I型干扰素信号通路 | 第89-90页 |
| 3.10 Beclin-1 负调控RNA病毒激活的I型干扰素信号通路 | 第90-92页 |
| 3.11 Beclin-1 抑制RIG-I-MAVS相互作用 | 第92-94页 |
| 3.12 Beclin-1 抑制I型干扰素信号通路不依赖于ATG5 | 第94-95页 |
| 3.13 USP19-Beclin-1 抑制RIG-I-MAVS相互作用 | 第95-98页 |
| 第四部分 讨论、意义与创新点 | 第98-104页 |
| 参考文献 | 第104-120页 |
| 附录Ⅰ 缩略词 | 第120-122页 |
| 附录Ⅱ 攻读学位期间发表论文 | 第122-123页 |
| 致谢 | 第123-124页 |
