| 摘要 | 第1-12页 |
| ABSTRACT | 第12-22页 |
| 前言 | 第22-27页 |
| 材料与方法 | 第27-40页 |
| 第一部分:材料 | 第27-32页 |
| 第二部分:研究方法 | 第32-40页 |
| 结果 | 第40-59页 |
| 一、DSF/Cu可以增强DSF对Molt4、Raji细胞的增殖抑制作用 | 第40-41页 |
| 二、DSF/Cu可以诱导Molt4、Raji细胞凋亡 | 第41-48页 |
| 三、DSF/Cu可提高肿瘤细胞内的ROS水平 | 第48-50页 |
| 四、DSF/Cu可下调肿瘤细胞内Nrf2的表达 | 第50-52页 |
| 五、DSF/Cu可上调JNK通路表达,下调p65和Nrf2通路表达 | 第52-54页 |
| 六、ROS抑制剂-NAC对DSF/Cu诱导Molt4细胞凋亡的影响 | 第54-56页 |
| 七、ROS是DSF/Cu调控JNK、p65以及Nrf2表达的关键 | 第56-59页 |
| 讨论 | 第59-67页 |
| (一) DSF/Cu具有抗瘤作用 | 第59-60页 |
| (二) DSF/Cu具有抑制淋巴系肿瘤细胞增殖和诱导凋亡的作用 | 第60-61页 |
| (三) DSF/Cu的抗瘤作用与蛋白酶体-NF-кB通路的关系 | 第61-62页 |
| (四) DSF/Cu的抗瘤作用与ROS的关系 | 第62-63页 |
| (五) DSF/Cu的抗瘤作用与Nrf2的关系 | 第63页 |
| (六) DSF/Cu的抗瘤作用与JNK通路的关系 | 第63-64页 |
| (七) 在DSF/u诱导Molt4细胞凋亡的机制中ROS很可能是调控JNK、p65和Nrf2通路的关键 | 第64-67页 |
| 全文小结 | 第67-68页 |
| 本研究的创新性 | 第68-69页 |
| 参考文献 | 第69-77页 |
| 攻读学位期间成果 | 第77-78页 |
| 致谢 | 第78-80页 |
| 统计合格证明 | 第80页 |
