| 中文摘要 | 第8-10页 |
| Abstract | 第10-12页 |
| 前言 | 第13-15页 |
| 材料和方法 | 第15-28页 |
| 1. 实验材料 | 第15-21页 |
| 1.1 菌株与载体 | 第15页 |
| 1.2 细胞系及组织标本 | 第15-16页 |
| 1.3 主要试剂 | 第16-18页 |
| 1.4 引物的合成与设计 | 第18-19页 |
| 1.5 主要仪器 | 第19-20页 |
| 1.6 常用试剂的配置 | 第20-21页 |
| 2. 研究方法 | 第21-28页 |
| 2.1 细胞传代 | 第21页 |
| 2.2 细胞冻存 | 第21页 |
| 2.3 细胞复苏 | 第21-22页 |
| 2.4 四环素诱导稳定表达RBM4的细胞系的构建 | 第22页 |
| 2.5 慢病毒系统构建稳转细胞系 | 第22-23页 |
| 2.6 BSA法测定蛋白浓度 | 第23页 |
| 2.7 Western blot实验 | 第23-24页 |
| 2.8 软琼脂实验： | 第24页 |
| 2.9 平板克隆形成实验 | 第24-25页 |
| 2.10 免疫共沉淀(IP) | 第25-26页 |
| 2.11 RNA免疫共沉淀（RIP） | 第26-27页 |
| 2.12 免疫荧光 | 第27页 |
| 2.13 GFP-tagged-TEAD4-FL或TEAD4-S的定位检测 | 第27-28页 |
| 实验结果 | 第28-45页 |
| 1. 剪接本TEAD4-S的鉴定 | 第28-30页 |
| 2. TEAD4-S剪接本的细胞内定位 | 第30页 |
| 3. TEAD4-S的表达受到剪接因子RBM4的调控 | 第30-32页 |
| 4. RBM4通过CGGCCGG序列调控了TEAD4的剪接 | 第32-34页 |
| 5. TEAD4-S C端结构域依然具有结合YAP的功能 | 第34-35页 |
| 6. TEAD4-S的N端失去了DNA靶定功能 | 第35-36页 |
| 7. TEAD4-S的存在破坏了TEAD4-FL与YAP的相互作用 | 第36-37页 |
| 8. TEAD4-S通过拮抗TEAD4-FL来抑制YAP的信号活性 | 第37-38页 |
| 9. TEAD4-S抑制肿瘤的增值和迁移 | 第38-41页 |
| 10. 在体内环境下，TEAD4-S可以抑制肿瘤的生长 | 第41-45页 |
| 讨论 | 第45-47页 |
| 实验结论 | 第47-48页 |
| 参考文献 | 第48-52页 |
| 综述 环状RNA合成调控以及与疾病的关系 | 第52-61页 |
| 参考文献 | 第57-61页 |
| 致谢 | 第61-62页 |
