| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 缩略语/符号说明 | 第12-14页 |
| 前言 | 第14-17页 |
| 研究现状、成果 | 第14-16页 |
| 研究目的、方法 | 第16-17页 |
| 一、BTK蛋白的表达与MCL患者预后的关系 | 第17-27页 |
| 1.1 对象和方法 | 第17-19页 |
| 1.1.1 研究对象 | 第17页 |
| 1.1.2 主要试剂 | 第17页 |
| 1.1.3 主要实验仪器 | 第17页 |
| 1.1.4 实验方法 | 第17-19页 |
| 1.2 结果 | 第19-23页 |
| 1.2.1 患者基本情况 | 第19-20页 |
| 1.2.2 BTK蛋白在MCL组织和良性淋巴结组织中的表达情况 | 第20页 |
| 1.2.3 BTK蛋白的表达与MCL患者临床特征之间的关系 | 第20-22页 |
| 1.2.4 BTK蛋白表达与MCL患者预后之间的关系 | 第22-23页 |
| 1.2.5 患者无进展生存期的预后分析 | 第23页 |
| 1.3 讨论 | 第23-26页 |
| 1.4 小结 | 第26-27页 |
| 二、BTK抑制剂BGB-3111对MCL细胞的作用及机制研究 | 第27-52页 |
| 2.1 对象和方法 | 第27-33页 |
| 2.1.1 细胞系 | 第27页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第27-28页 |
| 2.1.3 主要实验仪器 | 第28页 |
| 2.1.4 实验方法 | 第28-33页 |
| 2.2 结果 | 第33-47页 |
| 2.2.1 MCL细胞BTK蛋白的表达情况 | 第33页 |
| 2.2.2 BGB-3111单药对MCL细胞增殖的影响 | 第33-35页 |
| 2.2.3 BGB-3111单药对MCL细胞周期的影响 | 第35-36页 |
| 2.2.4 BGB-3111单药对MCL细胞凋亡的影响 | 第36-38页 |
| 2.2.5 BGB-3111和Ibrutinb对ITK靶点的作用 | 第38-39页 |
| 2.2.6 BTZ单药对MCL细胞增殖的影响 | 第39-41页 |
| 2.2.7 BGB-3111联合BTZ对MCL细胞增殖的影响 | 第41-44页 |
| 2.2.8 BGB-3111联合BTZ对MCL细胞凋亡的影响 | 第44-46页 |
| 2.2.9 BGB-3111联合BTZ诱导MCL细胞凋亡的凋亡通路机制分析 | 第46页 |
| 2.2.10 BGB-3111联合BTZ对MCL细胞NF-κB信号通路传导的影响 | 第46-47页 |
| 2.3 讨论 | 第47-51页 |
| 2.4 小结 | 第51-52页 |
| 结论 | 第52-53页 |
| 参考文献 | 第53-57页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第57-58页 |
| 综述 | 第58-68页 |
| 综述参考文献 | 第65-68页 |
| 致谢 | 第68-69页 |
| 个人简历 | 第69页 |
