| 摘要 | 第5-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 前言 | 第9-39页 |
| 综述一 慢性炎症与肿瘤干细胞 | 第9-27页 |
| 参考文献 | 第20-27页 |
| 综述二 BCL6促进肿瘤发展的功能与分子机制 | 第27-39页 |
| 参考文献 | 第34-39页 |
| 第一部分 TRB3介导IL6促进乳腺癌干细胞的形成与机制 | 第39-83页 |
| 摘要 | 第39-40页 |
| 前言 | 第40-43页 |
| 材料与方法 | 第43-51页 |
| 结果 | 第51-74页 |
| 1. 乳腺癌中TRB3与IL6的表达呈正相关 | 第51-52页 |
| 2. TRB3在BCSCs中高表达 | 第52-53页 |
| 3. TRB3促进IL6诱导BCSCs的形成 | 第53-54页 |
| 4. TRB3促进IL6诱导微球的形成 | 第54-56页 |
| 5. TRB3促进HMLER在NOD/SCID小鼠体内成瘤和转移 | 第56-58页 |
| 6. TRB3促进Sox2的基因转录 | 第58-61页 |
| 7. FoxO1介导TRB3促进Sox2的基因转录 | 第61-63页 |
| 8. TRB3促进乳腺癌细胞中FoxO1的表达 | 第63-65页 |
| 9. TRB3抑制FoxO1蛋白酶体降解途径 | 第65-67页 |
| 10. TRB3抑制Akt1与FoxO1的相互作用 | 第67-68页 |
| 11. TRB3通过抑制Aktl-FoxO1轴的活性,促进Sox2的表达 | 第68-70页 |
| 12. TRB3和FoxO1都与Akt1的催化结构域结合 | 第70页 |
| 13. Sox2促进FoxO1的基因转录 | 第70-73页 |
| 14. 机制图 | 第73-74页 |
| 讨论 | 第74-79页 |
| 参考文献 | 第79-83页 |
| 第二部分 BCL6促进乳腺癌细胞发生EMT的作用及机制 | 第83-104页 |
| 摘要 | 第83-84页 |
| 前言 | 第84-85页 |
| 材料与方法 | 第85-87页 |
| 结果 | 第87-99页 |
| 1. BCL6的表达与乳腺癌的恶性程度呈正相关 | 第87-89页 |
| 2. BCL6促进乳腺癌细胞发生EMT | 第89-91页 |
| 3. BCL6抑制E-cadherin的基因转录 | 第91-93页 |
| 4. ZEB1介导BCL6抑制E-cadherin的基因转录 | 第93-96页 |
| 5. BCL6促进ZEB1的基因转录 | 第96-99页 |
| 讨论 | 第99-101页 |
| 参考文献 | 第101-104页 |
| 附录 | 第104-105页 |
| 个人简历 | 第105-106页 |
| 致谢 | 第106-107页 |
