| 英文缩略词对照表(Abbreviation) | 第7-9页 |
| 摘要 | 第9-11页 |
| Abstract | 第11-12页 |
| 第一部分 内质网应激及MAPK信号通路参与高糖诱导的人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡 | 第13-44页 |
| 1 前言 | 第13-14页 |
| 2 材料与方法 | 第14-26页 |
| 2.1 细胞培养及细胞实验相关仪器 | 第14-15页 |
| 2.2 细胞培养 | 第15-17页 |
| 2.3 Hoechst 33258染色 | 第17-18页 |
| 2.4 Caspase-3活性检测 | 第18-19页 |
| 2.5 细胞免疫荧光 | 第19-20页 |
| 2.6 Western blot | 第20-25页 |
| 2.7 统计分析 | 第25-26页 |
| 3 实验结果 | 第26-34页 |
| 3.1 高浓度葡萄糖对HepG2细胞凋亡的影响 | 第26-27页 |
| 3.2 高浓度葡萄糖对HepG2细胞caspase-3活性的影响 | 第27页 |
| 3.3 高浓度葡萄糖对HepG2细胞procaspase-9蛋白表达的影响 | 第27-28页 |
| 3.4 高浓度葡萄糖对HepG2细胞ERS相关蛋白表达的影响 | 第28-30页 |
| 3.5 高浓度葡萄糖对HepG2细胞氧化应激相关蛋白p47phox表达的影响 | 第30页 |
| 3.6 高浓度葡萄糖对HepG2细胞MAPK信号通路的影响 | 第30-32页 |
| 3.7 ALA、SP600125和SB203580对高糖诱导HepG2细胞凋亡的影响 | 第32页 |
| 3.8 ALA、SP600125和SB203580对高糖诱导HepG2细胞内质网应激和凋亡相关蛋白表达的影响 | 第32-34页 |
| 4 讨论 | 第34-37页 |
| 5 结论 | 第37页 |
| 参考文献 | 第37-44页 |
| 第二部分 高脂饮食T2DM大鼠肝脏经内质网应激发生细胞凋亡及褪黑素和西格列汀的保护作用 | 第44-60页 |
| 1 前言 | 第44-45页 |
| 2 动物实验 | 第45-50页 |
| 2.1 2型糖尿病模型建立 | 第45-46页 |
| 2.2 标本制备 | 第46页 |
| 2.3 血清指标测定 | 第46-47页 |
| 2.4 HE染色 | 第47-48页 |
| 2.5 免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC) | 第48-49页 |
| 2.6 Western blot | 第49页 |
| 2.7 统计学分析 | 第49-50页 |
| 3 结果 | 第50-54页 |
| 3.1 实验组大鼠体重、血清指标变化 | 第50-51页 |
| 3.2 实验组大鼠肝组织形态变化 | 第51页 |
| 3.3 实验组大鼠肝组织活性caspase-3表达变化 | 第51-52页 |
| 3.4 实验组大鼠肝组织内质网应激相关蛋白表达变化 | 第52-53页 |
| 3.5 T2DM大鼠肝组织褪黑素受体水平变化 | 第53-54页 |
| 4 讨论 | 第54-55页 |
| 5 结论 | 第55-56页 |
| 参考文献 | 第56-60页 |
| 个人简历 | 第60-61页 |
| 致谢 | 第61-62页 |
| 综述 | 第62-78页 |
| 参考文献 | 第69-78页 |
