| 中文摘要 | 第3-7页 |
| 英文摘要 | 第7-11页 |
| 第一章 黄芪对代谢综合征大鼠心脏血管紧张素1-7受体Mas表达的影响 | 第17-44页 |
| 1.1 前言 | 第17-20页 |
| 1.1.1 代谢综合征与心血管疾病关系密切 | 第17-18页 |
| 1.1.2 ACE2-Ang(1-7)-Mas在代谢综合征病程中的特点 | 第18页 |
| 1.1.3 氧化应激在代谢综合征病程中的作用 | 第18-19页 |
| 1.1.4 黄芪改善心脏功能及其抗氧化特性 | 第19-20页 |
| 1.1.5 研究假设 | 第20页 |
| 1.1.6 研究目的 | 第20页 |
| 1.2 材料和方法 | 第20-31页 |
| 1.2.1 材料 | 第20-24页 |
| 1.2.2 实验方法 | 第24-31页 |
| 1.3 结果 | 第31-36页 |
| 1.3.1 MS大鼠相关特征及生化指标的变化 | 第31-32页 |
| 1.3.2 左室结构及收缩功能变化 | 第32-33页 |
| 1.3.3 血流动力学结果提示黄芪可影响MS大鼠舒张功能指标 | 第33-34页 |
| 1.3.4 心肌组织氧化应激指标的变化 | 第34-36页 |
| 1.3.5 心肌组织ACE、ACE2和Mas的表达 | 第36页 |
| 1.3.6 心肌组织肥厚相关基因的表达 | 第36页 |
| 1.4 讨论 | 第36-40页 |
| 1.5 不足 | 第40页 |
| 1.6 小结 | 第40-41页 |
| 参考文献 | 第41-44页 |
| 第二章 黄芪甲苷经eNOS/NO/cGMP通路改善代谢综合征大鼠左室舒张功能不全 | 第44-68页 |
| 2.1 前言 | 第44-47页 |
| 2.1.1 黄芪甲苷具有广泛的心血管保护作用 | 第44页 |
| 2.1.2 黄芪甲苷治疗心功能不全机制的研究现状 | 第44-46页 |
| 2.1.3 氧化应激是机体衰老和慢性疾病产生的根源,代谢综合征及其诸多危险成分的发生和进展与之相关 | 第46页 |
| 2.1.4 抑制氧自由基的过度生成,增加心肌局部NO,或可成为黄芪甲苷治疗代谢综合征心功能不全的作用靶点 | 第46-47页 |
| 2.1.5 研究假设 | 第47页 |
| 2.1.6 研究目标 | 第47页 |
| 2.2 材料和方法 | 第47-54页 |
| 2.2.1 材料 | 第47-48页 |
| 2.2.2 实验方法 | 第48-54页 |
| 2.3 结果 | 第54-61页 |
| 2.3.1 黄芪甲苷对代谢综合征大鼠体重和血压的影响 | 第54-55页 |
| 2.3.2 各实验组一般生化特征 | 第55页 |
| 2.3.3 各实验组超声心动图结果 | 第55-56页 |
| 2.3.4 各实验组大鼠氧化应激指标结果 | 第56-60页 |
| 2.3.5 血流动力学结果 | 第60页 |
| 2.3.6 eNOS、nNOS及其二聚体表达的影响 | 第60-61页 |
| 2.4 讨论 | 第61-63页 |
| 2.5 不足 | 第63-64页 |
| 2.6 小结 | 第64-65页 |
| 参考文献 | 第65-68页 |
| 第三章 黄芪甲苷通过增加磷酸化内皮型一氧化氮合酶改善左室舒张功能不全 | 第68-94页 |
| 3.1 前言 | 第68-71页 |
| 3.1.1 高血压左室舒张功能不全的现状 | 第68-69页 |
| 3.1.2 氧化应激与舒张功能不全的发生相关 | 第69页 |
| 3.1.3 心肌中不同亚型的NOS的表达及其作用是近几年的研究热点,eNOS二聚体及磷酸化相关研究或可成为左室舒张功能不全的作用靶点 | 第69-70页 |
| 3.1.4 研究表明黄芪甲苷参与NOS的表达及调控从而改善心肌细胞舒张功能 | 第70-71页 |
| 3.1.5 研究假设 | 第71页 |
| 3.1.6 研究目标 | 第71页 |
| 3.2 材料和方法 | 第71-79页 |
| 3.2.1 材料 | 第71-74页 |
| 3.2.2 方法 | 第74-79页 |
| 3.3 实验结果 | 第79-88页 |
| 3.3.1 黄芪甲苷对DOCA-盐敏性高血压小鼠心功能的影响 | 第79-82页 |
| 3.3.2 心肌组织NO的生成以及BH4/BH2水平 | 第82页 |
| 3.3.3 黄芪甲苷对心肌ROS的影响 | 第82-84页 |
| 3.3.4 心肌组织eNOS磷酸化及二聚体化的表达 | 第84-86页 |
| 3.3.5 心肌组织MyBP-C谷胱甘肽化水平 | 第86页 |
| 3.3.6 离体单个左室心肌细胞收缩及舒张性能 | 第86-87页 |
| 3.3.7 HE染色结果 | 第87-88页 |
| 3.4 讨论 | 第88-90页 |
| 3.5 不足 | 第90页 |
| 3.6 小结 | 第90-91页 |
| 参考文献 | 第91-94页 |
| 第四章 黄芪甲苷对高血压心脏病室性心律失常以及心功能作用机制的初步研究 | 第94-122页 |
| 4.1 前言 | 第94-98页 |
| 4.1.1 高血压性心脏病室性心律失常发病机制的研究 | 第94-95页 |
| 4.1.2 神经内分泌因素的作用 | 第95页 |
| 4.1.3 离子通道基因变异 | 第95-96页 |
| 4.1.4 早后除极参与高血压性心脏病室性心律失常的发生,其相关分子机制未完全阐明,胞浆钙超载是目前研究热点 | 第96页 |
| 4.1.5 研究表明线粒体钙释放诱发早后除极 | 第96-97页 |
| 4.1.6 早后除极触发高血压心脏病室性心律失常的发生,并且是通过以下途径诱发线粒体钙释放 | 第97页 |
| 4.1.7 研究假设 | 第97-98页 |
| 4.1.8 研究目标 | 第98页 |
| 4.2 材料和方法 | 第98-103页 |
| 4.2.1 材料 | 第98-101页 |
| 4.2.2 实验方法 | 第101-103页 |
| 4.3 结果 | 第103-115页 |
| 4.3.1 DOCA盐敏性高血压小鼠心功能指标降低 | 第103-106页 |
| 4.3.2 心肌病小鼠可发生自发性心律失常 | 第106页 |
| 4.3.3 心肌病小鼠左室心肌细胞早后除极增加 | 第106-108页 |
| 4.3.4 心肌细胞胞浆内钙瞬变 | 第108页 |
| 4.3.5 心肌病心肌细胞EADs产生的电生理基础 | 第108页 |
| 4.3.6 线粒体ROS的水平及黄芪甲苷对其影响 | 第108-113页 |
| 4.3.7 相关分子免疫印迹结果 | 第113-114页 |
| 4.3.8 免疫组化结果 | 第114-115页 |
| 4.4 讨论 | 第115-117页 |
| 4.5 不足 | 第117页 |
| 4.6 小结 | 第117-119页 |
| 参考文献 | 第119-122页 |
| 第五章研究总结 | 第122-124页 |
| 5.1 本论文的创新点 | 第122页 |
| 5.2 本论文结论 | 第122页 |
| 5.3 研究展望 | 第122-124页 |
| 缩略词表 | 第124-126页 |
| 实验动物质量合格证 | 第126-127页 |
| 在学期间研究成果 | 第127-129页 |
| 致谢 | 第129页 |
