| 摘要 | 第3-5页 |
| ABSTRACT | 第5-6页 |
| 第一章 绪论 | 第9-26页 |
| 1.1 肺癌与非小细胞肺癌 | 第9-14页 |
| 1.2 lncRNA与肿瘤 | 第14-17页 |
| 1.3 miRNA与肿瘤 | 第17-22页 |
| 1.4 课题设计与猜想 | 第22-26页 |
| 第二章 转录因子YY1通过靶向激活IncRNA-PVT1调节肺癌的发展 | 第26-58页 |
| 2.1 引言 | 第26-27页 |
| 2.2 实验试剂与实验方法 | 第27-46页 |
| 2.2.1 实验试剂与仪器 | 第27-29页 |
| 2.2.2 实验方法 | 第29-46页 |
| 2.3 实验结果与讨论 | 第46-58页 |
| 2.3.1 转录因子YY1在肺癌组织及肺癌细胞系中高表达 | 第46-47页 |
| 2.3.2 YY1促进肺癌细胞增殖并抑制肺癌细胞的细胞凋亡 | 第47-49页 |
| 2.3.3 敲除YY1可抑制肺癌细胞迁移和侵袭 | 第49-50页 |
| 2.3.4 YY1通过结合启动子区域正向调节PVT1的表达 | 第50-54页 |
| 2.3.5 体外验证PVT1表达对致瘤性的影响 | 第54-56页 |
| 2.3.6 结果讨论 | 第56-58页 |
| 第三章 miRNA-186通过靶向调控MAP3K2抑制非小细胞肺癌的癌细胞增殖和转移 | 第58-78页 |
| 3.1 引言 | 第58页 |
| 3.2 实验材料和实验方法 | 第58-66页 |
| 3.2.1 实验试剂与仪器 | 第58页 |
| 3.2.2 实验方法 | 第58-66页 |
| 3.3 实验结果与讨论 | 第66-78页 |
| 3.3.1 miR-186在人肺癌组织和细胞中表达降低 | 第66-67页 |
| 3.3.2 miR-186的高表达诱导了细胞凋亡且抑制了细胞增殖 | 第67-69页 |
| 3.3.3 miR-186的过表达抑制细胞迁移和侵袭 | 第69-70页 |
| 3.3.4 miR-186直接靶向MAP3K2 3'UTR区域 | 第70-71页 |
| 3.3.5 肺癌细胞中MAP3K2沉默诱导了细胞凋亡且抑制了增殖 | 第71-73页 |
| 3.3.6 MAP3K2沉默抑制了肺癌细胞的细胞迁移和侵袭 | 第73-74页 |
| 3.3.7 MAP3K2修复了miR-186对细胞增殖和转移的抑制作用 | 第74-76页 |
| 3.3.8 结果讨论 | 第76-78页 |
| 第四章 miR-186通过靶向下调YY1抑制非小细胞肺癌的癌细胞增殖,迁移和侵袭 | 第78-91页 |
| 4.1 引言 | 第78页 |
| 4.2 实验试剂与实验方法 | 第78页 |
| 4.2.1 实验试剂与仪器 | 第78页 |
| 4.2.2 实验方法 | 第78页 |
| 4.3 实验结果与讨论 | 第78-91页 |
| 4.3.1 miR-186和YY1在NSCLC组织中表达水平的相关性 | 第78-80页 |
| 4.3.2 YY1是miR-186的直接靶标基因 | 第80-82页 |
| 4.3.3 miR-186模拟物和YY1沉默抑制肺癌细胞增殖并促进细胞凋亡 | 第82-85页 |
| 4.3.4 miR-186模拟物和YY1沉默抑制了肺癌细胞的细胞迁移和侵袭 | 第85-86页 |
| 4.3.5 miR-186与lncRNA PVT1 | 第86-89页 |
| 4.3.6 结果讨论 | 第89-91页 |
| 第五章 总结与展望 | 第91-93页 |
| 参考文献 | 第93-111页 |
| 附录 | 第111-115页 |
| 附录1: PVT1启动子突变型与野生型载体构建 | 第111-114页 |
| 附录2: 缩略语表 | 第114-115页 |
| 攻读学位期间成果 | 第115-116页 |
| 致谢 | 第116-117页 |
