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KDEL受体蛋白通过自噬作用参与神经退行性疾病的潜在功能研究

摘要第1-7页
ABSTRACT第7-11页
缩略词第11-14页
第一章 绪论第14-38页
   ·神经退行性疾病(Neurodegenerative Diseases)第14-18页
     ·神经退行性疾病概述第14-16页
     ·神经退行性疾病的发病原因第16-17页
     ·神经退行性疾病发病的分子机制第17-18页
   ·内质网应激(ER stress)与神经退行性疾病第18-25页
     ·内质网应激概述第19-20页
     ·内质网应激反应机制及信号传导第20-22页
     ·内质网应激诱导的细胞凋亡第22-23页
     ·内质网应激与神经退行性疾病第23-25页
   ·自噬(Autophagy)第25-32页
     ·自噬的类型第26-27页
     ·自噬发生的机制和调控第27-29页
     ·自噬与ER stress第29-31页
     ·自噬与神经退行性疾病第31-32页
   ·KDEL受体(KDELR)第32-38页
     ·KDEL受体家族第33-34页
     ·KDEL受体的结构和分布第34页
     ·KDEL受体的功能第34-38页
第二章 材料与方法第38-48页
   ·DNA相关实验——质粒构建(plasmids construction)第38-41页
   ·细胞学实验(Cell culture and transfection)第41-43页
   ·RNA相关实验第43-44页
   ·蛋白质实验——SDS-PAGE和免疫印迹第44-48页
第三章 结果与讨论第48-72页
   ·引言第48页
   ·实验结果第48-66页
     ·内质网压力诱导KDEL受体的表达上调第48-50页
     ·过表达的KDEL受体具有一定的溶酶体定位第50-52页
     ·KDEL受体可以诱导上调细胞自噬第52-57页
     ·KDEL受体通过MEK1/ERKs信号途径诱导自噬第57-59页
     ·KDEL受体功能丧失突变体不能激活MEK1/ERKs来诱导自噬第59-62页
     ·KDEL受体诱导自噬增强促进神经退行性疾病相关聚集蛋白的降解清除第62-66页
   ·讨论第66-72页
参考文献第72-78页
致谢第78-80页
攻读学位期间发表的学术论文第80-82页
附录第82页

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