| 摘要 | 第1-8页 |
| Abstract | 第8-13页 |
| 第一章 人类免疫缺陷病毒(HIV)生物学 | 第13-31页 |
| ·引言 | 第13-14页 |
| ·HIV分类与起源 | 第14-18页 |
| ·HIV的分类 | 第14-16页 |
| ·HIV-1的起源和重组 | 第16-17页 |
| ·HIV-2的起源 | 第17-18页 |
| ·HIV的结构 | 第18-19页 |
| ·HIV-1的基因与编码的蛋白 | 第19-27页 |
| ·HIV-1的基因表达与调控 | 第27-28页 |
| ·HIV-1的生活周期 | 第28-31页 |
| 第二章 艾滋病防治策略综述 | 第31-46页 |
| ·抑制剂 | 第31-37页 |
| ·经典的抗HIV抑制剂 | 第31-32页 |
| ·新型抗HIV抑制剂 | 第32-35页 |
| ·整合酶抑制剂 | 第35-36页 |
| ·杀微生物剂(microbicides) | 第36页 |
| ·其他的作用靶点 | 第36-37页 |
| ·HIV疫苗 | 第37-42页 |
| ·传统疫苗 | 第37-38页 |
| ·新型HIV疫苗 | 第38-42页 |
| ·基因疗法 | 第42-46页 |
| ·RNA类抑制物 | 第43-44页 |
| ·蛋白类抑制物 | 第44-46页 |
| 第三章 实验材料和方法 | 第46-63页 |
| ·实验材料 | 第46-53页 |
| ·实验仪器 | 第46-47页 |
| ·试剂耗材 | 第47-49页 |
| ·菌种、质粒、病毒和细胞系 | 第49-51页 |
| ·溶液配制 | 第51-53页 |
| ·实验方法 | 第53-63页 |
| 第四章 左旋棉酚氨基酸衍生物是有效的HIV-1侵入抑制剂 | 第63-88页 |
| ·前言 | 第63-65页 |
| ·材料和方法 | 第65-70页 |
| ·试验材料 | 第65页 |
| ·化学合成棉酚氨基酸衍生物 | 第65页 |
| ·抗HIV-1活性分析 | 第65-66页 |
| ·细胞毒性分析 | 第66页 |
| ·杀精活性分析 | 第66页 |
| ·时间递加分析 | 第66页 |
| ·细胞融合阻断分析 | 第66页 |
| ·感染性分析 | 第66-67页 |
| ·抑制gp120与CD4结合的分析 | 第67页 |
| ·抑制gp120-CD4与CXCR4结合的分析 | 第67-68页 |
| ·夹心ELISA检测对gp41六聚体的抑制 | 第68页 |
| ·N-PAGE检测对gp41六聚体的抑制 | 第68页 |
| ·Western blotting | 第68页 |
| ·圆二色谱分析 | 第68-69页 |
| ·核磁共振分析 | 第69页 |
| ·抑制PIE7与IQN17结合的分析 | 第69-70页 |
| ·实验结果 | 第70-84页 |
| ·筛选出最有效的抑制HIV-1进入的棉酚氨基酸衍生物 | 第70-71页 |
| ·左旋棉酚氨基酸衍生物对于HIV-1ⅢB和原代HIV-1病毒的抑制活性很高而且细胞毒性很低 | 第71-72页 |
| ·左旋棉酚氨基酸衍生物的体外杀精活性低 | 第72-73页 |
| ·左旋棉酚的丙氨酸衍生物通过干扰膜融合过程来抑制HIV-1的复制 | 第73-77页 |
| ·(-)G-Ala既不阻断病毒包膜蛋白gp120与CD4受体的结合,也不阻断HIV-1与辅助受体CXCR4的结合 | 第77-78页 |
| ·(-)G-Ala抑制NHR和CHR多肽的相互作用进而抑制融合活性的gp41核心六聚体形成 | 第78-81页 |
| ·(-)G-Ala强烈的抑制NHR和CHR多肽形成的α螺旋含量 | 第81-82页 |
| ·(-)G-Ala可能与NHR表面暴露的疏水沟相互作用并结合到该疏水沟深的口袋当中 | 第82-84页 |
| ·讨论 | 第84-86页 |
| ·展望 | 第86-88页 |
| 参考文献 | 第88-108页 |
| 已发表论文 | 第108-109页 |
| 致谢 | 第109页 |
