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肿瘤微环境介导的化疗耐药机制及其多相位阻遏

中文摘要第1-7页
英文摘要第7-9页
研究背景第9-16页
 肿瘤微环境第9-10页
 FN/PI3K/AKT 信号通路第10-11页
 RNA 干扰技术第11-14页
 参考文献第14-16页
第一部分 细胞粘附耐药模型的建立和细胞凋亡与肿瘤耐药关系的研究第16-23页
 材料和方法第16-18页
 结果第18-20页
 讨论第20-22页
 参考文献第22-23页
第二部分 PI3K/AKT2 信号通路的激活在粘附耐药中的作用第23-36页
 材料和方法第23-26页
 结果第26-32页
 讨论第32-34页
 参考文献第34-36页
第三部分 短发卡状RNA诱导Akt2基因沉默在粘附耐药中的应用研究第36-48页
 材料第36-37页
 方法第37-40页
 结果第40-44页
 讨论第44-46页
 参考文献第46-48页
第四部分 FN/PI3K/Akt2 信号通路对Survivin 蛋白表达的调节作用第48-59页
 材料与方法第48-51页
 结果第51-56页
 讨论第56-58页
 参考文献第58-59页
第五部分 PI3K/Akt2 信号通路对P38MAPK 信号通路的抑制作用第59-71页
 材料与方法第59-62页
 结果第62-67页
 讨论第67-70页
 参考文献第70-71页
综述第71-90页
 肿瘤微环境在介导获得性耐药和凋亡抵抗中的作用第71-79页
 PI3-K/Akt信号通路和细胞存活第79-90页
专题讨论第90-99页
 宫颈癌的新辅助化疗第90-94页
 细胞动力学和化疗方案的设计第94-99页
English Paper第99-126页
 P-glycoprotein is one of the major mechanisms underlying p27 mediated Taxol resistance in ovarian cancer multicellular spheroids第99-110页
 Activation of Fibronectin/PI-3K/Akt2 leads to chemoresistance to docetaxel on ovarian and breast cancer cells through regulating survivin protein expression第110-126页
致谢第126-128页

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