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TPA/ATRA调控胃癌细胞周期的分子机制及其信号调控途径

中文摘要第1-7页
英文摘要第7-10页
英文缩写第10-11页
前言第11-23页
 一、 MPAK途径及其调控的分子机理第11-16页
  1. ERK途径第12-13页
  2. JNK途径第13-15页
  3. P38途径第15页
  4. 其他MAPK途径第15-16页
  5. MAPK失活第16页
 二、 细胞周期调控相关机理及其作用机理第16-19页
  1. Cyclins与CDK的关系第17-18页
  2. Rb的作用机理第18页
  3. P21的作用机理第18-19页
  4. P53的作用机理第19页
 三、 TPA与ATRA作用的分子机理第19-21页
  1. TPA/ATRA与肿瘤的关系第19-21页
  2. TPA/ATRA作用的分子机理第21页
 四、 本论文的研究目的与内容第21-23页
材料与方法第23-31页
 一、 材料第23-24页
  1. 细胞系第23页
  2. 主要试剂与消耗材料第23-24页
 二、 方法第24-31页
  1. 细胞培养第24-25页
  2. 药物处理第25页
  3. MTT法测定细胞生长抑制率第25-26页
  4. 细胞周期分布的测定第26页
  5. 蛋白提取和Western Blot第26-27页
  6. RNA提取和Northern blot第27-29页
  7. 贴壁细胞的瞬时转染第29页
  8. 氯霉素乙酰转移酶(CAT)活性测定第29-31页
结果与分析第31-43页
 一、 TPA/RA对胃癌细胞生长的抑制作用第31-33页
  1. MTT法测定TPA/ATRA对细胞生长的抑制作用第31-32页
  2. TPA/ATRA对胃癌细胞周期分布的影响第32-33页
 二、 TPA/ATRA对细胞周期相关分子的调控作用第33-36页
 三、 TPA/ATRA对信号转导途径的调控作用第36-43页
  (一) TPA/ATRA对JNK途径的调控作用第36-39页
   1. TPA诱导JNK的表达第36页
   2. TPA对c-jun mRNA表达和AP-1转录活性的影响第36-38页
   3. TPA通过PKC途径激活JNK级联第38-39页
  (二) TPA/ATRA对ERK/P38途径的调节第39-43页
讨论与结论第43-51页
 一、 TPA/ATRA通过诱导细胞周期停滞而抑制细胞生长第43页
 二、 TPA/ATRA调控细胞周期分子的机理分析第43-46页
 三、 TPA/ATRA对信号转导途径的调节机理第46-49页
  1. TPA主要调节JNK途径第46-47页
  2. ATRA主要调节P38途径第47-48页
  3. TPA/ATRA都可能参与调节ERK途径第48-49页
 四、 结论与思考第49-51页
参考文献第51-60页
致谢第60页

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