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Valinomycin诱导HeLa细胞凋亡的作用机制研究

常用英文缩略词第1-9页
摘要第9-10页
Abstract第10-12页
1 前言第12-30页
   ·海洋放线菌抗肿瘤化合物的研究概况第12-20页
   ·细胞凋亡的分子机制第20-24页
     ·caspase依赖性途径第21-23页
     ·caspase非依赖性途径第23-24页
   ·凋亡调控基因第24-26页
     ·Bcl-2家族第24-25页
     ·p53第25-26页
   ·MAPK通路第26-27页
     ·p38 MAPK通路第26页
     ·JNK/SAPK通路第26-27页
   ·Valinomycin的研究概况第27-28页
   ·本课题研究的目的和意义第28-30页
2 材料与方法第30-41页
   ·材料第30-35页
   ·方法第35-41页
3 结果与分析第41-70页
   ·Valinomycin抗肿瘤活性测定(MTT法)第41-42页
   ·Valinomycin促使HeLa细胞凋亡作用机制的研究第42-63页
     ·Valinomycin促使HeLa细胞凋亡现象的观察第42-53页
     ·Valinomycin对HeLa细胞凋亡相关蛋白的影响第53-63页
   ·Valinomycin促使HepG2细胞凋亡作用机制的研究第63-70页
     ·Valinomycin促使HepG2细胞凋亡现象的观察第63-66页
     ·Valinomycin对HepG2细胞p38和JNK蛋白表达的影响第66-70页
4 讨论与结论第70-80页
   ·Valinomycin体外抗肿瘤活性及目标细胞株的选择第70页
   ·Valinomycin诱导肿瘤细胞凋亡第70-73页
   ·Valinomycin诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制第73-77页
     ·p38通路的参与第74-75页
     ·Caspase的参与第75页
     ·Bcl-2家族的表达第75页
     ·p38通路和caspase通路的相互作用和联系第75-76页
     ·Valinomycin促使HeLa细胞凋亡的作用机制的总结第76-77页
   ·结论与展望第77-80页
参考文献第80-88页
致谢第88页

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