| 中文摘要 | 第3-5页 |
| ABSTRACT | 第5-6页 |
| 缩略词表 | 第7-14页 |
| 第一部分 前言 | 第14-28页 |
| 1.1 拟南芥的根 | 第14-18页 |
| 1.1.1 拟南芥的根概论 | 第14-15页 |
| 1.1.2 拟南芥的根尖干细胞微环境及其自调控分子机理 | 第15-18页 |
| 1.2 拟南芥中的多肽类植物激素 | 第18-21页 |
| 1.2.1 多肽类植物激素概论 | 第18-20页 |
| 1.2.2 根分生组织生长因子多肽家族 | 第20-21页 |
| 1.3 拟南芥中的类受体蛋白激酶 | 第21-25页 |
| 1.3.1 拟南芥中的类受体蛋白激酶概论 | 第21-24页 |
| 1.3.2 BAK1及其同源蛋白调控拟南芥生长发育的多个方面 | 第24-25页 |
| 1.4 本论文的研究意义 | 第25-28页 |
| 1.4.1 理论意义 | 第25-27页 |
| 1.4.2 实际应用意义 | 第27-28页 |
| 第二部分 材料和方法 | 第28-60页 |
| 2.1 实验材料 | 第28-34页 |
| 2.1.1 植物材料 | 第28页 |
| 2.1.2 载体和菌株 | 第28页 |
| 2.1.3 实验仪器 | 第28页 |
| 2.1.4 各种酶、试剂以及试剂盒 | 第28-29页 |
| 2.1.5 各种培养基配制 | 第29-30页 |
| 2.1.6 常用抗生素配制 | 第30页 |
| 2.1.7 常用溶液配制 | 第30-34页 |
| 2.2 实验方法 | 第34-60页 |
| 2.2.1 聚合酶链反应（polymerase chain reaction, PCR） | 第34-35页 |
| 2.2.2 琼脂糖凝胶电泳 | 第35页 |
| 2.2.3 从琼脂糖凝胶中回收DNA | 第35-36页 |
| 2.2.4 用生工质粒提取试剂盒小量提取质粒 | 第36页 |
| 2.2.5 用自配溶液中量提取质粒 | 第36-37页 |
| 2.2.6 膜蛋白酵母双杂交系统 —分离的泛素系统（ mating-based splitubiquitin system, mbSUS） | 第37-40页 |
| 2.2.7 用Quick Miniprep法快速提取拟南芥基因组DNA | 第40页 |
| 2.2.8 用CTAB法提取拟南芥基因组DNA | 第40页 |
| 2.2.9 限制性内切酶酶切和In-Fusion HD Cloning Kit构建载体 | 第40-41页 |
| 2.2.10 大肠杆菌热激感受态的制备及热激转化 | 第41-42页 |
| 2.2.11 拟南芥总RNA提取 | 第42-43页 |
| 2.2.12 逆转录及半定量RT-PCR | 第43-44页 |
| 2.2.13 实时荧光定量RT-PCR | 第44-46页 |
| 2.2.14 Gateway体外重组技术构建载体 | 第46-47页 |
| 2.2.15 农杆菌热激感受态细胞制备及转化 | 第47-48页 |
| 2.2.16 农杆菌浸花法转化拟南芥 | 第48页 |
| 2.2.17 拟南芥变性总蛋白提取 | 第48页 |
| 2.2.18 免疫印迹 | 第48-51页 |
| 2.2.19 拟南芥膜蛋白提取 | 第51-52页 |
| 2.2.20 拟南芥非变性全蛋白提取 | 第52页 |
| 2.2.21 免疫沉淀纯化拟南芥目的蛋白 | 第52-53页 |
| 2.2.22 石蜡切片 | 第53页 |
| 2.2.23 Gus染色 | 第53页 |
| 2.2.24 原核表达拟南芥蛋白 | 第53-54页 |
| 2.2.25 斑点印迹及pull-down | 第54-55页 |
| 2.2.26 拟南芥种子表面消毒以及苗期管理 | 第55页 |
| 2.2.27 EMS诱变 | 第55-57页 |
| 2.2.28 本研究所用的引物 | 第57-60页 |
| 第三部分 结果与分析 | 第60-96页 |
| 3.1 类受体蛋白激酶RGIS与BAK1有相互作用 | 第60-61页 |
| 3.2 RGIS在拟南芥根尖组织中的表达模式 | 第61-62页 |
| 3.3 RGIS的一系列T-DNA插入突变体的表型 | 第62-63页 |
| 3.4 RGIS五重缺失突变体表现出分生区缩短的根短表型 | 第63-66页 |
| 3.5 第二套五重缺失突变体表现出相同的根发育表型 | 第66-68页 |
| 3.6 用RGI2自身启动子驱动RGI2的基因组DNA可以明显恢复五重缺失突变体的根短表型 | 第68-71页 |
| 3.7 五重缺失突变体中PLT1和PLT2表达下调导致了根尖细胞分裂不足 | 第71-75页 |
| 3.8 RGIS参与AUXIN-PLT通路进而调控根发育 | 第75-77页 |
| 3.9 RGIS的四重缺失突变体对RGF1敏感性降低，而五重缺失突变体对RGF1完全不敏感 | 第77-80页 |
| 3.10 RGI1的胞外结构域能与RGF1直接结合 | 第80-81页 |
| 3.11 拟南芥中RGF1诱导RGI1和RGI2的磷酸化增强 | 第81-83页 |
| 3.12 拟南芥中RGF1诱导RGI1泛素化并通过蛋白酶体降解 | 第83-84页 |
| 3.13 受RGF1诱导的RGI1磷酸化增强比泛素化增强先发生 | 第84-85页 |
| 3.14 RGF1诱导BAK1磷酸化增强且RGF1诱导RGI1修饰改变依赖BAK1及其同源蛋白SERK1 | 第85-87页 |
| 3.15 RGI1-RGF1-BAK1信号复合体调控拟南芥根尖干细胞微环境活力的模式图 | 第87-88页 |
| 3.16 筛选到五重缺失突变体的遗传抑制子，部分回复五重缺失突变体的根短表型 | 第88-89页 |
| 3.17 RLK11，RLK101，RLK219的表达模式 | 第89-90页 |
| 3.18 超表达RLK101和RLK219导致拟南芥初生根变短 | 第90-93页 |
| 3.19 敲除RLK11，RLK101，RLK219导致根变长 | 第93-94页 |
| 3.20 敲除RLK11，RLK101，RLK219导致萌发加快，根生长加快和部分ARRS上调表达 | 第94-96页 |
| 第四部分 讨论 | 第96-106页 |
| 4.1 本研究以及另外两个独立的科研小组通过不同的技术手段鉴定到RGIS作为RGF1的受体 | 第96-97页 |
| 4.2 单双子叶植物中RGFS-RGIS通路可能存在进化差异并导致了不同根系的形态建成 | 第97-98页 |
| 4.3 除了在根尖干细胞微环境自调控中发挥功能，RGFS-RGIS对于植物其它发育方面也有调控作用 | 第98-100页 |
| 4.4 BAK1及其同源蛋白作为RGF1的共受体 | 第100-101页 |
| 4.5 PLT1和PLT2的表达调控机制 | 第101-102页 |
| 4.6 RGIS基因之间可能存在着“补偿表达”机制 | 第102页 |
| 4.7 RGI1的泛素化与磷酸化 | 第102-103页 |
| 4.8 WOX5表达范围扩大可能是静止中心细胞分裂频率加快导致的 | 第103-104页 |
| 4.9 不含磺酸化修饰的RGFS在植物体内可能有极其微弱的活性 | 第104页 |
| 4.10 RGFS-RGIS-PLT整个信号通路的阐明 | 第104页 |
| 4.11 RLK11、RLK101、RLK219负调控拟南芥生长的机理 | 第104-106页 |
| 参考文献 | 第106-116页 |
| 在学期间的研究成果 | 第116-117页 |
| 致谢 | 第117页 |
