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Gaudichaudione H抑制巨噬细胞介导的炎症反应及机制研究

中英文缩略语对照表第8-10页
摘要第10-12页
ABSTRACT第12-13页
引言第14-16页
第一章 GH抑制巨噬细胞介导的炎症反应第16-30页
    1 材料与仪器第16-19页
        1.1 实验试剂及材料第16-18页
        1.2 实验仪器第18-19页
    2 实验方法第19-25页
        2.1 RAW264.7细胞的培养与处理第19页
        2.2 L929细胞的培养及上清的收集第19页
        2.3 BMDMs的培养与处理第19-20页
        2.4 GH的细胞毒性实验(MTT)第20页
        2.5 NO检测第20-21页
        2.6 用ELISA法检测IL-6和TNF-α的生成第21页
        2.7 用q RT-PCR检测IL-6和TNF-αm RNA水平第21-23页
        2.8 免疫印迹分析第23-25页
        2.9 统计学处理第25页
    3 实验结果第25-29页
        3.1 藤黄属来源的化合物抗炎症活性筛选第25-26页
        3.2 GH对RAW264.7细胞存活率的影响第26-27页
        3.3 GH抑制RAW264.7 细胞NO的生成第27-28页
        3.4 GH减少RAW264.7 细胞炎症因子的产生和m RNA表达第28-29页
        3.5 GH抑制BMDMs NO的生成第29页
    4 本章小结第29-30页
第二章 GH抑制巨噬细胞介导炎症反应的机制研究第30-38页
    1 材料与仪器第30-31页
        1.1 实验试剂及材料第30页
        1.2 实验仪器第30-31页
    2 实验方法第31-32页
        2.1 细胞的培养第31页
        2.2 免疫印迹分析第31页
        2.3 免疫荧光第31-32页
        2.4 细胞内信号通路筛选第32页
        2.5 统计学处理第32页
    3 实验结果第32-37页
        3.1 GH抑制巨噬细胞中NF-κB和 MAPK信号通路的激活第32-34页
        3.2 GH抑制转录因子NF-κB和 AP-1 的核转位第34-35页
        3.3 GH抑制巨噬细胞中TLR4-My D88 通路的激活第35-36页
        3.4 GH抑制AMPKα、PRAS40和p38 蛋白磷酸化第36-37页
    4 本章小结第37-38页
第三章 GH抑制结肠炎小鼠的炎症反应第38-46页
    1 材料与仪器第38-39页
        1.1 实验试剂及材料第38页
        1.2 实验仪器第38-39页
    2 实验方法第39-41页
        2.1 DDS诱导的结肠炎模型第39页
        2.2 用ELISA法检测IL-6和TNF-α的生成第39页
        2.3 用q RT-PCR检测IL-6、TNF-α、i NOS和 COX-2的m RNA水平第39-40页
        2.4 结肠组织的HE染色第40页
        2.5 结肠组织的IHC第40-41页
        2.6 统计学处理第41页
    3 实验结果第41-45页
        3.1 GH的药物毒性预实验第41页
        3.2 GH缓解DSS诱导结肠炎小鼠的症状第41-42页
        3.3 GH减少DSS诱导结肠炎小鼠结肠中炎症介质的产生和m RNA表达第42-44页
        3.4 GH减少DSS诱导结肠炎小鼠的结肠组织学损伤和巨噬细胞在结肠组织中的浸润第44-45页
    4 本章小结第45-46页
讨论与结论第46-49页
    讨论第46-48页
    结论第48-49页
参考文献第49-54页
致谢第54-55页
附录第55-83页
    附录1 -文献综述 Anti-inflammatory effects and mechanisms of small molecule compounds from Chinese herbal medicine第55-83页
        References第67-83页
    附录2 -硕士期间发表论文第83页

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