中英文缩略语对照表 | 第8-10页 |
摘要 | 第10-12页 |
ABSTRACT | 第12-13页 |
引言 | 第14-16页 |
第一章 GH抑制巨噬细胞介导的炎症反应 | 第16-30页 |
1 材料与仪器 | 第16-19页 |
1.1 实验试剂及材料 | 第16-18页 |
1.2 实验仪器 | 第18-19页 |
2 实验方法 | 第19-25页 |
2.1 RAW264.7细胞的培养与处理 | 第19页 |
2.2 L929细胞的培养及上清的收集 | 第19页 |
2.3 BMDMs的培养与处理 | 第19-20页 |
2.4 GH的细胞毒性实验(MTT) | 第20页 |
2.5 NO检测 | 第20-21页 |
2.6 用ELISA法检测IL-6和TNF-α的生成 | 第21页 |
2.7 用q RT-PCR检测IL-6和TNF-αm RNA水平 | 第21-23页 |
2.8 免疫印迹分析 | 第23-25页 |
2.9 统计学处理 | 第25页 |
3 实验结果 | 第25-29页 |
3.1 藤黄属来源的化合物抗炎症活性筛选 | 第25-26页 |
3.2 GH对RAW264.7细胞存活率的影响 | 第26-27页 |
3.3 GH抑制RAW264.7 细胞NO的生成 | 第27-28页 |
3.4 GH减少RAW264.7 细胞炎症因子的产生和m RNA表达 | 第28-29页 |
3.5 GH抑制BMDMs NO的生成 | 第29页 |
4 本章小结 | 第29-30页 |
第二章 GH抑制巨噬细胞介导炎症反应的机制研究 | 第30-38页 |
1 材料与仪器 | 第30-31页 |
1.1 实验试剂及材料 | 第30页 |
1.2 实验仪器 | 第30-31页 |
2 实验方法 | 第31-32页 |
2.1 细胞的培养 | 第31页 |
2.2 免疫印迹分析 | 第31页 |
2.3 免疫荧光 | 第31-32页 |
2.4 细胞内信号通路筛选 | 第32页 |
2.5 统计学处理 | 第32页 |
3 实验结果 | 第32-37页 |
3.1 GH抑制巨噬细胞中NF-κB和 MAPK信号通路的激活 | 第32-34页 |
3.2 GH抑制转录因子NF-κB和 AP-1 的核转位 | 第34-35页 |
3.3 GH抑制巨噬细胞中TLR4-My D88 通路的激活 | 第35-36页 |
3.4 GH抑制AMPKα、PRAS40和p38 蛋白磷酸化 | 第36-37页 |
4 本章小结 | 第37-38页 |
第三章 GH抑制结肠炎小鼠的炎症反应 | 第38-46页 |
1 材料与仪器 | 第38-39页 |
1.1 实验试剂及材料 | 第38页 |
1.2 实验仪器 | 第38-39页 |
2 实验方法 | 第39-41页 |
2.1 DDS诱导的结肠炎模型 | 第39页 |
2.2 用ELISA法检测IL-6和TNF-α的生成 | 第39页 |
2.3 用q RT-PCR检测IL-6、TNF-α、i NOS和 COX-2的m RNA水平 | 第39-40页 |
2.4 结肠组织的HE染色 | 第40页 |
2.5 结肠组织的IHC | 第40-41页 |
2.6 统计学处理 | 第41页 |
3 实验结果 | 第41-45页 |
3.1 GH的药物毒性预实验 | 第41页 |
3.2 GH缓解DSS诱导结肠炎小鼠的症状 | 第41-42页 |
3.3 GH减少DSS诱导结肠炎小鼠结肠中炎症介质的产生和m RNA表达 | 第42-44页 |
3.4 GH减少DSS诱导结肠炎小鼠的结肠组织学损伤和巨噬细胞在结肠组织中的浸润 | 第44-45页 |
4 本章小结 | 第45-46页 |
讨论与结论 | 第46-49页 |
讨论 | 第46-48页 |
结论 | 第48-49页 |
参考文献 | 第49-54页 |
致谢 | 第54-55页 |
附录 | 第55-83页 |
附录1 -文献综述 Anti-inflammatory effects and mechanisms of small molecule compounds from Chinese herbal medicine | 第55-83页 |
References | 第67-83页 |
附录2 -硕士期间发表论文 | 第83页 |