| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 缩略词表 | 第13-14页 |
| 1 前言 | 第14-17页 |
| 2 材料与方法 | 第17-27页 |
| 2.1 实验材料 | 第17-20页 |
| 2.1.1 实验小鼠 | 第17页 |
| 2.1.2 实验细胞 | 第17-18页 |
| 2.1.3 主要试剂与耗材 | 第18-19页 |
| 2.1.4 主要试剂配制 | 第19页 |
| 2.1.5 主要仪器与设备 | 第19-20页 |
| 2.2 实验方法 | 第20-26页 |
| 2.2.1 KK-1细胞的活性检测 | 第20-21页 |
| 2.2.2 卵巢组织和KK-1细胞中ROS测定 | 第21-22页 |
| 2.2.3 SOD水平检测 | 第22页 |
| 2.2.4 KK-1细胞和卵巢组织中GSH及GSSG的检测 | 第22-23页 |
| 2.2.5 小鼠卵巢组织中MDA检测 | 第23页 |
| 2.2.6 Western Blotting | 第23-25页 |
| 2.2.7 HE染色 | 第25页 |
| 2.2.8 TUNEL染色 | 第25-26页 |
| 2.2.9 超微结构观察 | 第26页 |
| 2.2.10 KK-1细胞凋亡率检测 | 第26页 |
| 2.3 统计学分析 | 第26-27页 |
| 3 实验结果 | 第27-48页 |
| 3.1 MC-LR及 NAC对 KK-1细胞活性的影响 | 第27-28页 |
| 3.2 不同浓度MC-LR可以进入KK-1 细胞和C57BL/6 小鼠卵巢组织 | 第28页 |
| 3.3 不同浓度MC-LR对 KK-1 细胞中ROS的影响及NAC对 ROS的抑制作用 | 第28-31页 |
| 3.4 不同浓度MC-LR及 MC-LR与 NAC的联合作用对KK-1 细胞抗氧化能力的影响 | 第31-32页 |
| 3.5 MC-LR对小鼠卵巢组织氧化指标及抗氧化指标的影响及NAC的保护作用 | 第32-34页 |
| 3.6 不同浓度MC-LR对 KK-1 细胞内质网应激及自噬相关蛋白表达的影响 | 第34-36页 |
| 3.7 NAC对 MC-LR诱导的卵巢颗粒细胞内质网应激及自噬相关蛋白表达的抑制作用 | 第36-38页 |
| 3.8 MC-LR及 MC-LR与 NAC联合作用对C57BL/6 小鼠卵巢组织形态学变化的影响 | 第38-39页 |
| 3.9 MC-LR及 MC-LR与 NAC联合作用对小鼠卵巢组织颗粒细胞超微结构的影响 | 第39-40页 |
| 3.10 MC-LR及 MC-LR与 NAC联合作用对小鼠卵巢组织内质网应激及自噬蛋白的影响 | 第40-44页 |
| 3.11 NAC对 MC-LR诱导的细胞凋亡的保护作用 | 第44-48页 |
| 4 讨论 | 第48-52页 |
| 4.1 MC-LR可引起KK-1 细胞和C57BL/6 小鼠卵巢组织氧化应激 | 第48-49页 |
| 4.2 MC-LR对 C57BL/6 小鼠卵巢组织的氧化损伤作用 | 第49-50页 |
| 4.3 氧化应激在MC-LR诱导的内质网应激及自噬中发挥重要的调控作用 | 第50页 |
| 4.4 MC-LR对 PERK/ATG12和XBP1/Beclin1 通路的激活及氧化应激的调控作用 | 第50-52页 |
| 5 结论 | 第52-53页 |
| 参考文献 | 第53-58页 |
| 综述 微囊藻毒素的生殖毒性研究进展 | 第58-71页 |
| 1.生物效应 | 第59页 |
| 2.MCs诱导生殖细胞凋亡的机制 | 第59-62页 |
| 2.1 MCs通过线粒体途径诱导生殖细胞凋亡 | 第60-61页 |
| 2.2 MCs通过死亡受体途径诱导生殖细胞凋亡 | 第61页 |
| 2.3 MCs通过内质网途径诱导生殖细胞凋亡 | 第61页 |
| 2.4 P53和MAPK在调节细胞凋亡中的作用 | 第61-62页 |
| 3.MC诱导细胞骨架的破坏 | 第62-63页 |
| 4.MCs促进生殖肿瘤的发生 | 第63页 |
| 5.MCs导致内分泌干扰并具有雌激素潜力 | 第63-64页 |
| 6.MCs诱导生殖细胞自噬的机制 | 第64页 |
| 7.MCs诱导细胞周期阻滞和炎症 | 第64页 |
| 8.小结与展望 | 第64-66页 |
| 参考文献 | 第66-71页 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文与研究 | 第71-73页 |
| 致谢 | 第73页 |
