| 摘要 | 第3-8页 |
| ABSTRACT | 第8-13页 |
| 1 引言 | 第17-21页 |
| 1.1 乳腺癌分子分型及治疗现状 | 第17-18页 |
| 1.2 肿瘤细胞化疗耐药机制 | 第18页 |
| 1.3 肿瘤干细胞 | 第18页 |
| 1.4 ABC转运蛋白 | 第18-19页 |
| 1.5 自噬 | 第19-20页 |
| 1.6 洛伐他汀 | 第20-21页 |
| 2 材料和方法 | 第21-32页 |
| 2.1 实验材料 | 第21-24页 |
| 2.1.1 药品和试剂 | 第21-22页 |
| 2.1.2 仪器和设备 | 第22-23页 |
| 2.1.3 试剂配制 | 第23-24页 |
| 2.1.4 实验细胞系和实验动物 | 第24页 |
| 2.2 实验方法 | 第24-31页 |
| 2.2.1 乳腺癌细胞培养 | 第24页 |
| 2.2.2 乳腺癌干细胞分离富集 | 第24-25页 |
| 2.2.3 细胞活力检测(Alamar Blue实验) | 第25页 |
| 2.2.4 肿瘤球形成实验 | 第25-26页 |
| 2.2.5 qRT-PCR | 第26-28页 |
| 2.2.6 Western blotting | 第28页 |
| 2.2.7 细胞荧光实验 | 第28-29页 |
| 2.2.8 透射电子显微镜观察细胞自噬小体形成 | 第29-30页 |
| 2.2.9 裸鼠皮下移植瘤模型 | 第30页 |
| 2.2.10 裸鼠原位移植瘤模型 | 第30页 |
| 2.2.11 裸鼠体内转移模型 | 第30页 |
| 2.2.12 H&E和免疫组化分析 | 第30-31页 |
| 2.3 统计学方法 | 第31-32页 |
| 3 结果 | 第32-44页 |
| 3.1 分离和鉴定BCSCs | 第32-33页 |
| 3.2 LV协同性增加DXR对BCSCs体外生物学特性的抑制作用 | 第33-36页 |
| 3.3 LV促进DXR在BCSCs内聚集 | 第36页 |
| 3.4 LV联合DXR协同性抑制BCSCs体内肝转移 | 第36-38页 |
| 3.5 LV增加BCSCs对DXR化疗敏感性的作用机制研究 | 第38-44页 |
| 3.5.1 LV抑制BCSCs内BCRP/ABCG2水平 | 第38-39页 |
| 3.5.2 LV诱导BCSCs自噬 | 第39-44页 |
| 4 讨论 | 第44-50页 |
| 4.1 乳腺癌治疗现状 | 第44页 |
| 4.2 LV联合DXR协同性抑制BCSCs体外生物学特性 | 第44-45页 |
| 4.3 LV联合DXR协同性抑制BCSCs体内肝转移 | 第45页 |
| 4.4 LV增加BCSCs对DXR化疗敏感性的作用机制研究 | 第45-50页 |
| 4.4.1 LV通过抑制BCRP/ABCG2水平促进DXR的细胞内聚集增加BCSCs对DXR的化疗敏感性 | 第45-46页 |
| 4.4.2 LV通过诱导自噬性细胞死亡增加BCSCs对DXR的化疗敏感性 | 第46-50页 |
| 结论 | 第50-51页 |
| 参考文献 | 第51-58页 |
| 附录 | 第58-86页 |
| 附录1 英文缩写词检索 | 第58-59页 |
| 附录2 综述 | 第59-86页 |
| References | 第77-86页 |
| 攻读硕士学位期间的主要成果 | 第86-88页 |
| 致谢 | 第88-89页 |
