| 中文摘要 | 第9-12页 |
| Abstract | 第12-15页 |
| 1 前言 | 第16-29页 |
| 1.1 缺血性脑卒中 | 第17-22页 |
| 1.1.1 缺血再灌注损伤机制 | 第17-19页 |
| 1.1.2 缺血再灌注损伤与内质网应激 | 第19-22页 |
| 1.2 Apelin/APJ系统 | 第22-25页 |
| 1.2.1 Apelin/APJ系统概述 | 第22-23页 |
| 1.2.2 Apelin/APJ系统的组织学表达与分布 | 第23-25页 |
| 1.2.3 Apelin/APJ系统的神经保护作用 | 第25页 |
| 1.3 蛋白激酶CK2 | 第25-28页 |
| 1.3.1 CK2的基本结构 | 第26页 |
| 1.3.2 CK2与内质网应激 | 第26-28页 |
| 1.4 本课题的思路和研究意义 | 第28-29页 |
| 2 材料与方法 | 第29-40页 |
| 2.1 实验材料 | 第29-34页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第29页 |
| 2.1.2 仪器与设备 | 第29-30页 |
| 2.1.3 主要试剂 | 第30-32页 |
| 2.1.4 主要溶液及配制 | 第32-34页 |
| 2.2 实验方法 | 第34-40页 |
| 2.2.1 大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）模型 | 第34页 |
| 2.2.2 侧脑室注射 | 第34页 |
| 2.2.3 氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride, TTC）染色 | 第34-35页 |
| 2.2.4 原代皮层神经元培养 | 第35页 |
| 2.2.5 氧糖剥夺/复氧（Oxygen-Glucose Deprivation/Reoxygenation, OGD/R）模型 | 第35页 |
| 2.2.6 siRNA转染 | 第35-36页 |
| 2.2.7 乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase, LDH）释放量检测 | 第36页 |
| 2.2.8 酶活性的检测 | 第36页 |
| 2.2.9 免疫细胞化学染色 | 第36-37页 |
| 2.2.10 末端标记法染色（Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated DUTP-biotin nick end labeling, TUNEL） | 第37页 |
| 2.2.11 Westernblot | 第37-39页 |
| 2.2.12 统计学分析 | 第39-40页 |
| 3 结果与分析 | 第40-64页 |
| 3.1 缺血再灌注对CK2及GRP78/eIF2α-ATF4-CHOP表达水平的影响 | 第40-42页 |
| 3.2 缺氧后复氧对CK2及GRP78/eIF2α-ATF4-CHOP表达水平的影响 | 第42-44页 |
| 3.3 CK2α与内质网共定位 | 第44页 |
| 3.4 CK2抑制对内质网应激和凋亡的诱导作用 | 第44-49页 |
| 3.5 Apelin-13的神经保护作用——对抗在体脑缺血再灌注损伤 | 第49-52页 |
| 3.5.1 Apelin-13对梗死灶体积的影响 | 第49-50页 |
| 3.5.2 Apelin-13对I/R诱导CK2及GRP78/eIF2α-ATF4-CHOP表达水平的影响 | 第50-52页 |
| 3.6 Apelin-13的神经保护作用——对抗离体缺氧后复氧损伤 | 第52-56页 |
| 3.6.1 Apelin-13对神经元凋亡及神经元活力的影响 | 第52-54页 |
| 3.6.2 Apelin-13对OGD/R诱导CK2及GRP78/eIF2α-ATF4-CHOP表达水平的影响 | 第54-56页 |
| 3.7 CK2抑制对Apelin-13效应的影响 | 第56-61页 |
| 3.8 Gα_i、Gα_q在Apelin/APJ信号转导中的作用 | 第61-64页 |
| 4 讨论 | 第64-92页 |
| 4.1 脑缺血再灌注诱发内质网应激 | 第64-68页 |
| 4.1.1 内质网应激诱导凋亡的机制 | 第64-67页 |
| 4.1.2 内质网应激参与脑缺血再灌注损伤机制 | 第67-68页 |
| 4.2 CK2参与调制脑缺血再灌注损伤机制 | 第68-81页 |
| 4.2.1 CK2的一般生理特性 | 第68-74页 |
| 4.2.1.1 CK2的结构与组织学分布 | 第68-70页 |
| 4.2.1.2 CK2活性的调节 | 第70页 |
| 4.2.1.3 CK2的基本功能 | 第70-74页 |
| 4.2.2 CK2的神经生物学功能 | 第74-81页 |
| 4.2.2.1 CK2在CNS的组织学分布 | 第74页 |
| 4.2.2.2 CK2参与维持神经元生理功能 | 第74-76页 |
| 4.2.2.3 CK2参与调制脑缺血再灌注诱发的ERS及凋亡 | 第76-81页 |
| 4.3 Apelin/APJ系统的神经保护作用 | 第81-91页 |
| 4.3.1 Apelin/APJ在脑缺血再灌注损伤后的表达 | 第82-83页 |
| 4.3.2 Apelin/APJ系统的神经保护作用概述 | 第83-86页 |
| 4.3.3 Apelin/APJ系统对ERS的调制 | 第86-87页 |
| 4.3.4 Apelin/APJ调节CK2α-GRP78/eIF2α-ATF4-CHOP的信号转导机制 | 第87-91页 |
| 4.4 本研究存在的问题及进一步计划 | 第91-92页 |
| 5 结论 | 第92-93页 |
| 参考文献 | 第93-111页 |
| 致谢 | 第111-112页 |
| 攻读学位期间发表的论文及成果 | 第112页 |
