| 摘要 | 第3-8页 |
| ABSTRACT | 第8-16页 |
| 1.1 前言 | 第19-21页 |
| 1.2 材料与方法 | 第21-37页 |
| 1.2.1 伦理学申明 | 第21页 |
| 1.2.2 实验动物 | 第21-22页 |
| 1.2.3 主要实验仪器和耗材 | 第22页 |
| 1.2.4 主要实验试剂 | 第22-24页 |
| 1.2.5 大鼠9分钟窒息性心脏骤停/心肺复苏(9-min ACA/CPR)模型的制备 | 第24-26页 |
| 1.2.6 动物的随机分组及给药方式 | 第26-27页 |
| 1.2.7 研究方案 | 第27-29页 |
| 1.2.8 神经功能评估 | 第29-31页 |
| 1.2.9 石蜡切片 | 第31页 |
| 1.2.10 尼氏染色 | 第31-32页 |
| 1.2.11 免疫组化染色 | 第32-33页 |
| 1.2.12 组织免疫荧光及共聚焦 | 第33-34页 |
| 1.2.13 Western Blot检测 | 第34-35页 |
| 1.2.14 侧脑室注射 | 第35-36页 |
| 1.2.15 透射电镜标本制作 | 第36-37页 |
| 1.2.16 大鼠血糖检测 | 第37页 |
| 1.2.17 统计学分析 | 第37页 |
| 1.3 结果 | 第37-55页 |
| 1.3.1 备组基线特征及生理学参数的比较 | 第37-39页 |
| 1.3.2 二甲双胍预处理提高CA/CPR后大鼠的7天生存率 | 第39页 |
| 1.3.3 二甲双胍改善CA/CPR后大鼠的神经功能缺损评分 | 第39-40页 |
| 1.3.4 二甲双胍减少CA/CPR引起的海马CA1区神经元丢失 | 第40-41页 |
| 1.3.5 二甲双胍减少CA/CPR引起的海马CA1区树突损伤 | 第41-42页 |
| 1.3.6 二甲双胍抑制CA/CPR引起的海马CA1区胶质细胞活化 | 第42-43页 |
| 1.3.7 二甲双胍减少CA/CPR引起的神经元凋亡 | 第43-44页 |
| 1.3.8 CA/CPR后,二甲双胍进一步诱导AMPK激活 | 第44-45页 |
| 1.3.9 抑制AMPK后,二甲双胍对CA/CPR后大鼠的神经保护作用消失 | 第45-47页 |
| 1.3.10 CA/CPR造模后自噬水平升高 | 第47-48页 |
| 1.3.11 二甲双胍进一步促进CA/CPR诱导的自噬激活 | 第48-50页 |
| 1.3.12 自噬抑制剂氯喹可显著抑制二甲双胍的脑保护作用 | 第50-52页 |
| 1.3.13 AMPK抑制剂Compound C明显抑制二甲双胍对CA/CPR 大鼠诱导的自噬激活 | 第52-53页 |
| 1.3.14 心脏骤停后的二甲双狐治疗可明显减少大鼠海马CAl区组织学损伤。 | 第53-55页 |
| 1.4 讨论 | 第55-58页 |
| 1.5 结论 | 第58-59页 |
| 参考文献 | 第59-66页 |
| 攻读学位期间成果 | 第66-67页 |
| 主要缩略词中英文对照表 | 第67-68页 |
| 致谢 | 第68-70页 |
