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在具有高转移倾向的非小细胞肺癌细胞中,+58CpG位点的甲基化能够降低DCN基因的表达从而增强TGF-β信号通路

中文摘要第4-6页
Abstract第6-7页
前言第9-19页
    参考文献第14-19页
一、引言第19-20页
二、材料和方法第20-42页
    (一)材料第20-25页
    (二)研究方法与步骤第25-42页
三、结果第42-49页
    (一) DNA 甲基化参与 DCN mRNA 的表达第42-43页
    (二) DCN 基因 5'-UTR 区的+58CpG 位点是一个功能性 CpG 位点第43-45页
    (三)转录因子 AHR 能够与 DCN 基因 5'-UTR 区+58CpG 位点结合第45-46页
    (四) DCN 基因+58CpG 位点的高甲基化能够降低转录因子的结合能力第46-47页
    (五) DCN 能够抑制 NSCLC 细胞中 SMAD3 的磷酸化,促进 E-cadherin 的表达第47-49页
四、讨论第49-51页
参考文献第51-54页
综述第54-72页
    参考文献第64-72页
攻读学位期间发表的论文第72-73页
致谢第73-74页

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