| 摘要 | 第5-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 1 引言 | 第13-32页 |
| 1.1 IGF信号通路简介 | 第13-16页 |
| 1.1.1 IGF配体 | 第13-14页 |
| 1.1.2 IGF-I型受体 | 第14-15页 |
| 1.1.3 IGF-II型受体 | 第15-16页 |
| 1.2 肌发生 | 第16-19页 |
| 1.2.1 肌肉与肌发生 | 第16-17页 |
| 1.2.2 肌发生中的转录因子 | 第17-18页 |
| 1.2.3 调控肌发生的信号通路 | 第18-19页 |
| 1.3 缺氧与生物应答 | 第19-20页 |
| 1.3.1 缺氧 | 第19页 |
| 1.3.2 生物体对缺氧的应答机制 | 第19-20页 |
| 1.4 AMP激活的蛋白激酶简介 | 第20-27页 |
| 1.4.1 AMPK的结构 | 第21-22页 |
| 1.4.2 AMPK的调控 | 第22-23页 |
| 1.4.3 AMPK与氧化压力应答 | 第23-25页 |
| 1.4.4 AMPK与心血管疾病 | 第25-26页 |
| 1.4.5 总结 | 第26-27页 |
| 1.5 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α简介 | 第27-28页 |
| 1.5.1 PGC-1α的结构和家族 | 第27-28页 |
| 1.5.2 PGC-1α与代谢性疾病的关系 | 第28页 |
| 1.6 小鼠C2C12成肌细胞——研究肌肉分化的模式细胞 | 第28-29页 |
| 1.7 立题依据和研究意义 | 第29-32页 |
| 2 缺氧通过AMPK调控肌原细胞分化机理的研究 | 第32-47页 |
| 2.1 实验材料和方法 | 第32-36页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第32页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第32-36页 |
| 2.2 实验结果 | 第36-45页 |
| 2.2.1 C2C12肌原细胞分化为多核的肌管细胞能被缺氧所抑制 | 第36-37页 |
| 2.2.2 AMPK可以被缺氧激活 | 第37-38页 |
| 2.2.3 AMPK的抑制剂CompoundC可以营救被缺氧抑制的肌原细胞的分化 | 第38-40页 |
| 2.2.4 缺氧条件下AMPK抑制剂CompoundC可以上调Akt的磷酸化水平 | 第40-41页 |
| 2.2.5 缺氧条件下AMPK抑制剂CompoundC不影响mTORC1信号通路 | 第41-42页 |
| 2.2.6 AMPKα1及α2干扰效率的检测 | 第42页 |
| 2.2.7 缺氧条件下shAMPKα1/2可以营救下调的Akt的磷酸化 | 第42-43页 |
| 2.2.8 缺氧条件下AMPK抑制剂CompoundC可以下调IRS1的磷酸化水平 | 第43-45页 |
| 2.3 讨论 | 第45-47页 |
| 3 C2C12肌原细胞中IGF2下调PGC-1α机理的研究 | 第47-62页 |
| 3.1 实验材料和方法 | 第47-53页 |
| 3.1.1 实验材料 | 第47-48页 |
| 3.1.2 实验方法 | 第48-53页 |
| 3.3 实验结果 | 第53-60页 |
| 3.3.1 胰岛素(insulin)抑制肌原细胞PGC-1αmRNA的表达水平 | 第53-54页 |
| 3.3.2 IGF2抑制肌原细胞PGC-1αmRNA表达水平和转录活性 | 第54-55页 |
| 3.3.3 IGF2抑制PGC-1αmRNA表达水平通过PI3K/Akt信号通路实现 | 第55-56页 |
| 3.3.4 IGF2不能够下调FoxO1mRNA表达水平 | 第56-57页 |
| 3.3.5 FoxO1-3A突变体的构建 | 第57-58页 |
| 3.3.6 Foxo1的磷酸化对IGF2抑制PGC-1αmRNA表达水平以及其转录活性都起着重要作用 | 第58-60页 |
| 3.4 讨论 | 第60-62页 |
| 4 总结 | 第62-65页 |
| 4.1 缺氧通过AMPK调控肌原细胞分化机理的研究 | 第62-63页 |
| 4.2 C2C12肌原细胞中IGF2下调PGC-1α机理的研究 | 第63-65页 |
| 5 展望 | 第65-68页 |
| 5.1 缺氧通过AMPK调控肌原细胞分化机理的研究 | 第65页 |
| 5.2 C2C12肌原细胞中IGF2下调PGC-1α机理的研究 | 第65-68页 |
| 参考文献 | 第68-76页 |
| 致谢 | 第76-77页 |
| 个人简历 | 第77页 |
| 发表的学术论文 | 第77-78页 |
