| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 目录 | 第9-11页 |
| 縮略语 | 第11-12页 |
| 前言 | 第12-17页 |
| 研究现状、成果 | 第12-15页 |
| 研究目的、方法 | 第15-17页 |
| 一、Anxa2及其突变体质粒的构建 | 第17-22页 |
| 1.1 对象和方法 | 第17-20页 |
| 1.1.1 质粒来源 | 第17页 |
| 1.1.2 主要试剂 | 第17页 |
| 1.1.3 主要仪器设备 | 第17页 |
| 1.1.4 引物设计 | 第17-18页 |
| 1.1.5 PCR合成突变基因质粒 | 第18页 |
| 1.1.6 转化 | 第18-19页 |
| 1.1.7 酶切 | 第19页 |
| 1.1.8 连接 | 第19-20页 |
| 1.1.9 鉴定 | 第20页 |
| 1.2 结果 | 第20-22页 |
| 1.2.1 点突变获得Anxa2的突变质粒 | 第20页 |
| 1.2.2 基因重组技术获得重组慢病毒质粒 | 第20-22页 |
| 二、Anxa2第23位酪氨酸磷酸化促进乳腺癌细胞的增殖和侵袭 | 第22-43页 |
| 2.1 对象和方法 | 第22-33页 |
| 2.1.1 细胞来源 | 第22-24页 |
| 2.1.2 细胞培养 | 第24-25页 |
| 2.1.3 细胞实验 | 第25-28页 |
| 2.1.4 生化分子实验方法 | 第28-33页 |
| 2.1.5 统计方法 | 第33页 |
| 2.2 结果 | 第33-41页 |
| 2.2.1 重组/突变质粒成功感染/转染人乳腺癌细胞株 | 第33-34页 |
| 2.2.2 获得稳定表达Anxa2-WT,Anxa2-Y23A,Anxa2-Y23D的细胞株 | 第34-35页 |
| 2.2.3 免疫荧光检测Anxa2-WT在细胞中的定位情况 | 第35-36页 |
| 2.2.4 Anxa2-WT和Anxa2-Y23D增强细胞的增殖能力 | 第36-38页 |
| 2.2.5 Anxa2-WT和Anxa2-Y23D增强细胞的克隆形成能力 | 第38-39页 |
| 2.2.6 Anxa2-WT和Anxa2-Y23D促进MCF-7细胞的迁移和侵袭 | 第39-40页 |
| 2.2.7 Anxa2-WT和Anxa2-Y23D促进SK-BR-3的迁移和侵袭 | 第40-41页 |
| 2.3 讨论 | 第41-42页 |
| 2.3.1 Anxa2第23位酪氨酸磷酸化增强乳腺癌细胞的增殖能力 | 第41-42页 |
| 2.3.2 Anxa2第23位酪氨酸磷酸化促进乳腺癌细胞的迁移和侵袭 | 第42页 |
| 2.4 小结 | 第42-43页 |
| 三、Anxa2第23位酪氨酸磷酸化促进Stat在核内的活化 | 第43-50页 |
| 3.1 对象和方法 | 第43-44页 |
| 3.1.1 标本来源 | 第43页 |
| 3.1.2 试剂配制 | 第43页 |
| 3.1.3 实验方法 | 第43-44页 |
| 3.2 结果 | 第44-50页 |
| 3.2.1 Stat3 mRNA在乳腺癌相关组织中的表达情况 | 第44-45页 |
| 3.2.2 Stat3与Anxa2的mRNA在浸润性导管内癌中的表达相关 | 第45-46页 |
| 3.2.3 Stat3与Anxa2在SK-BR-3细胞中具有相互作用 | 第46页 |
| 3.2.4 Anxa2-WT,Y23A,Y23D对Stat3与P-Stat3表达水平的影响 | 第46-47页 |
| 3.2.5 Anxa2-WT对EGF刺激后P-Anxa2和P-Stat3表达水平的影响 | 第47-48页 |
| 3.2.6 Anxa2-WT,Y23A,Y23D对Cyclin D1表达水平的影响 | 第48页 |
| 3.2.7 Anxa2-Y23D能够促进细胞核中Stat3的磷酸化 | 第48-50页 |
| 结论 | 第50-51页 |
| 参考文献 | 第51-55页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第55-57页 |
| 综述 | 第57-79页 |
| 综述参考文献 | 第68-79页 |
| 致谢 | 第79页 |
