| 致谢 | 第5-6页 |
| 中文摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 缩略语表 | 第10-12页 |
| 插图清单 | 第12-15页 |
| 1 绪论 | 第15-20页 |
| 2 实验材料与方法 | 第20-32页 |
| 2.1 实验材料 | 第20-23页 |
| 2.2 实验方法 | 第23-32页 |
| 3 实验结果与讨论 | 第32-74页 |
| 3.1 乳酸在显著升肿瘤细胞ROS的同时允许肿瘤细胞进行性增殖 | 第32-34页 |
| 3.2 L-BSO在显著升高肿瘤细胞ROS的同时并不杀伤肿瘤细胞 | 第34-37页 |
| 3.3 H_2O_2在显著升高肿瘤细胞ROS的同时并不导致肿瘤细胞死亡 | 第37-43页 |
| 3.4 乳酸引起活性强、氧化毒性大的自由基显著增加 | 第43-48页 |
| 3.5 与PEITC、PL、Dox和ATO相比,乳酸引起更强的氧化胁迫 | 第48-49页 |
| 3.6 促氧化剂对肿瘤细胞抗氧化系统的影响 | 第49-52页 |
| 3.7 ROS水平与细胞增殖或死亡之间没有明显的剂量-效应关系 | 第52-58页 |
| 3.8 NAC在拮抗促氧化抗肿瘤药物引起的ROS升高及细胞死亡上表现出复杂性 | 第58-66页 |
| 3.9 EUK8或EUK134均能逆转PEITC、PL升高的ROS,但不能阻断它们导致的细胞死亡 | 第66-68页 |
| 3.10 在原代结直肠癌细胞中,ROS水平与其细胞毒性亦无明显的剂量-效应关系 | 第68-74页 |
| 4 讨论 | 第74-77页 |
| 参考文献 | 第77-87页 |
| 综述 | 第87-104页 |
| 参考支献 | 第96-104页 |
| 作者简历 | 第104页 |
