| 中文摘要 | 第4-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 英文缩写词表 | 第15-17页 |
| 第一章 文献综述 | 第17-35页 |
| 1.1 内质网应激 | 第17-23页 |
| 1.1.1 UPR 信号转导途径 | 第17-19页 |
| 1.1.2 UPR 与细胞凋亡 | 第19-21页 |
| 1.1.3 UPR 非依赖的 ERS 信号与细胞凋亡 | 第21-22页 |
| 1.1.4 ERS 时抗细胞凋亡蛋白 | 第22-23页 |
| 1.2 内质网应激与糖尿病及糖尿病肾病 | 第23-26页 |
| 1.2.1 ERS 与糖尿病 | 第23-24页 |
| 1.2.2 ERS 与糖尿病肾病 | 第24-26页 |
| 1.3 组蛋白乙酰化修饰和真核生物基因表达的染色质水平调控 | 第26-31页 |
| 1.3.1 真核生物基因表达的染色质水平调控 | 第26-28页 |
| 1.3.2 HATs 和 HDACs 调控组蛋白乙酰化水平 | 第28-30页 |
| 1.3.3 HDACIs | 第30-31页 |
| 1.4 组蛋白去乙酰化酶抑制剂与糖尿病肾病 | 第31页 |
| 1.5 组蛋白去乙酰化酶抑制剂与 ERS | 第31-32页 |
| 1.6 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 VPA 与肾病的治疗 | 第32-35页 |
| 1.6.1 VPA 的结构及作用机制 | 第32页 |
| 1.6.2 VPA 在肾病方面的治疗作用 | 第32-35页 |
| 第二章 实验研究 | 第35-87页 |
| 2.1 VPA 对糖尿病肾病大鼠模型 ERS 及其细胞凋亡和肾损害的影响研究 | 第35-59页 |
| 2.1.1 前言 | 第35页 |
| 2.1.2 材料 | 第35-38页 |
| 2.1.3 方法 | 第38-42页 |
| 2.1.4 结果 | 第42-57页 |
| 2.1.5 讨论 | 第57-59页 |
| 2.1.6 小结 | 第59页 |
| 2.2 VPA 对高糖诱导的大鼠 NRK-52E 细胞 ERS 及细胞凋亡的影响研究 | 第59-73页 |
| 2.2.1 前言 | 第59-60页 |
| 2.2.2 材料 | 第60-62页 |
| 2.2.3 方法 | 第62-63页 |
| 2.2.4 结果 | 第63-71页 |
| 2.2.5 讨论 | 第71-73页 |
| 2.2.6 小结 | 第73页 |
| 2.3 VPA 对高糖诱导 NRK-52E 细胞及 DN 大鼠模型的 ERS 相关蛋白基因表达调控的研究 | 第73-87页 |
| 2.3.1 前言 | 第73-74页 |
| 2.3.2 材料 | 第74页 |
| 2.3.3 方法 | 第74-80页 |
| 2.3.4 结果 | 第80-83页 |
| 2.3.5 讨论 | 第83-86页 |
| 2.3.6 小结 | 第86-87页 |
| 第三章 结论 | 第87-89页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第89-91页 |
| 参考文献 | 第91-109页 |
| 致谢 | 第109页 |
