| 致谢 | 第5-7页 |
| 中文摘要 | 第7-11页 |
| 英文摘要 | 第11-15页 |
| 缩略词表 | 第16-20页 |
| 绪论 | 第20-25页 |
| 参考文献 | 第23-25页 |
| 第一部分 基于RNA测序的关键癌基因筛选(HCC组织VS癌旁组织) | 第25-38页 |
| 1 前言 | 第25-27页 |
| 2 实验方法与材料 | 第27-30页 |
| 2.1 实验材料 | 第27-28页 |
| 2.2 实验方法 | 第28-30页 |
| 3 实验结果 | 第30-35页 |
| 3.1 10位HCC患者基本信息和肿瘤特征 | 第30-31页 |
| 3.2 高通量RNA测序结果比对与分析 | 第31-33页 |
| 3.3 FAM83D基因在10对HCC样品初筛情况 | 第33-35页 |
| 4 讨论 | 第35-37页 |
| 5 结论 | 第37-38页 |
| 第二部分 FAM83D在HCC中的表达模式及其临床病理意义 | 第38-57页 |
| 1 前言 | 第38-40页 |
| 2 材料与方法 | 第40-46页 |
| 2.1 实验材料 | 第40-41页 |
| 2.2 实验方法 | 第41-46页 |
| 3 实验结果 | 第46-55页 |
| 3.1 FAM83D mRNA和FAM83D蛋白在HCC组织中表达显著高于配对癌旁组织 | 第46-48页 |
| 3.2 HCC组织FAM83D表达水平与恶性生物学特征正相关 | 第48-52页 |
| 3.3 FAM83D可准确预测肝癌肝移植患者术后肿瘤复发 | 第52-55页 |
| 4 讨论 | 第55-56页 |
| 5 结论 | 第56-57页 |
| 第三部分 FAM83D上调CD44分子表达促进HCC干性和转移的机制研究 | 第57-100页 |
| 1 前言 | 第57-59页 |
| 2 材料与方法 | 第59-74页 |
| 2.1 实验材料 | 第59-61页 |
| 2.2 实验方法 | 第61-74页 |
| 3 实验结果 | 第74-96页 |
| 3.1 FAM83D上调CD44分子表达 | 第74-79页 |
| 3.2 FAM83D敲减抑制肝癌细胞干性 | 第79-83页 |
| 3.3 降低FAM83D表达抑制肝癌细胞成瘤、转移 | 第83-87页 |
| 3.4 FAM83D调控多条HCC干性相关信号通路 | 第87-89页 |
| 3.5 MAPK、Hippo以及TGF-β信号通路抑制剂抑制CD44分子表达 | 第89-91页 |
| 3.6 CD44为MAPK、Hippo以及TGF-β信号通路的上游调控分子 | 第91-92页 |
| 3.7 FAM83D结合并调控的蛋白类型分析 | 第92-96页 |
| 4 讨论 | 第96-99页 |
| 5 结论 | 第99-100页 |
| 参考文献 | 第100-109页 |
| 综述 | 第109-124页 |
| 参考文献 | 第116-124页 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 | 第124页 |
