中文摘要 | 第4-8页 |
Abstract | 第8-11页 |
缩略语/符号说明 | 第16-18页 |
一、天津市居民的血硒水平及其与甲状腺疾病的关系 | 第18-54页 |
前言 | 第18-22页 |
研究现状、成果 | 第18-21页 |
研究目的、方法 | 第21-22页 |
1.1 对象和方法 | 第22-25页 |
1.1.1 研究对象 | 第22页 |
1.1.2 标本及数据采集 | 第22页 |
1.1.3 实验室检测方法 | 第22-24页 |
1.1.4 诊断标准 | 第24页 |
1.1.5 超声测量 | 第24页 |
1.1.6 统计学处理 | 第24-25页 |
1.2 结果 | 第25-46页 |
1.2.1 研究对象的血硒水平 | 第25-27页 |
1.2.2 不同血硒组的人口学资料 | 第27页 |
1.2.3 研究对象的碘营养状态 | 第27-31页 |
1.2.4 血清硒与血清碘的相关性 | 第31页 |
1.2.5 不同甲状腺功能组血清硒水平 | 第31页 |
1.2.6 甲状腺自身抗体阳性组与阴性组血清硒水平 | 第31-33页 |
1.2.7 血清硒水平与甲状腺疾病的关系 | 第33-38页 |
1.2.8 以TPOAb为因变量的Logistic回归分析 | 第38页 |
1.2.9 以TGAb为因变量的Logistic回归分析 | 第38页 |
1.2.10 以经甲状腺B超诊断的HT为因变量的Logistic回归分 | 第38-39页 |
1.2.11 以甲状腺功能减退症为因变量的Logistic回归分析 | 第39页 |
1.2.12 以亚临床甲状腺功能减退症为因变量的Logistic回归分析 | 第39-46页 |
1.3 讨论 | 第46-53页 |
1.3.1 研究对象的血硒水平 | 第46-47页 |
1.3.2 血清硒水平与甲状腺疾病 | 第47-51页 |
1.3.3 硒摄入安全范围 | 第51页 |
1.3.4 甲状腺自身抗体阳性的其他危险因素 | 第51-52页 |
1.3.5 甲减及亚临床甲减的其他危险因素 | 第52页 |
1.3.6 研究的局限性 | 第52-53页 |
1.4 小结 | 第53-54页 |
二、硒通过调节代谢诱导Tol-DCs防治EAT的机制研究 | 第54-90页 |
前言 | 第54-57页 |
研究现状、成果 | 第54-56页 |
研究目的、方法 | 第56-57页 |
2.1 对象和方法 | 第57-69页 |
2.1.1 实验动物 | 第57页 |
2.1.2 主要仪器设备 | 第57-58页 |
2.1.3 主要药物和试剂 | 第58-59页 |
2.1.4 主要试剂配置 | 第59-60页 |
2.1.5 实验方法 | 第60-69页 |
2.1.6 统计学处理 | 第69页 |
2.2 结果 | 第69-83页 |
2.2.1 各组大鼠一般情况 | 第69页 |
2.2.2 HE染色观察各组大鼠甲状腺形态学改变 | 第69-70页 |
2.2.3 各组大鼠血清TGAb、TPOAb浓度 | 第70页 |
2.2.4 各组大鼠各组血清TSH、TT4及TT3浓度 | 第70-75页 |
2.2.5 各组大鼠脾脏CD11c+树突状细胞表面共刺激分子的表达 | 第75页 |
2.2.6 各组大鼠脾脏糖酵解相关基因的表达 | 第75页 |
2.2.7 各组大鼠脾脏脾脏三羧酸循环和氧化磷酸化相关基因的表达 | 第75-80页 |
2.2.8 各组大鼠脾脏硒蛋白SELK和Gpx4基因的表达 | 第80-83页 |
2.3 讨论 | 第83-89页 |
2.3.1 EAT大鼠模型的制备 | 第83页 |
2.3.2 硒干预组大鼠甲状腺炎症改善 | 第83-84页 |
2.3.3 硒干预可诱导Tol-DCs | 第84-86页 |
2.3.4 硒通过调节代谢诱导Tol-DCs | 第86-87页 |
2.3.5 硒干预上调了大鼠脾细胞硒蛋白SELK和Gpx4基因表达 | 第87-89页 |
2.3.6 动物实验与流行病学调查的差别 | 第89页 |
2.4 小结 | 第89-90页 |
全文结论 | 第90-91页 |
论文创新点 | 第91-92页 |
参考文献 | 第92-106页 |
发表论文和参加科研情况说明 | 第106-107页 |
综述 免疫耐受性树突状细胞及其代谢途径调节 | 第107-123页 |
综述参考文献 | 第115-123页 |
致谢 | 第123-125页 |
个人简历 | 第125页 |