摘要 | 第5-7页 |
ABSTRACT | 第7-8页 |
第一章 前言 | 第12-28页 |
1.1 禾谷镰刀菌 | 第12-15页 |
1.1.1 禾谷镰刀菌的危害 | 第12页 |
1.1.2 禾谷镰刀菌的生物学特征 | 第12-13页 |
1.1.3 禾谷镰刀菌生理及寄主范围 | 第13-14页 |
1.1.4 禾谷镰刀菌的病害循环 | 第14页 |
1.1.5 禾谷镰刀菌作为分子遗传学研究的优点 | 第14-15页 |
1.1.6 禾谷镰刀菌致病性的分子机制研究 | 第15页 |
1.2 禾谷镰刀菌真菌毒素DON生物合成系统的研究进展 | 第15-17页 |
1.2.1 禾谷镰刀菌的真菌毒素 | 第15页 |
1.2.2 DON的生物合成系统 | 第15-17页 |
1.2.3 DON生物合成的调控机制 | 第17页 |
1.3 真菌氮代谢的研究进展 | 第17-18页 |
1.4 真菌氮代谢对致病性的影响 | 第18-21页 |
1.4.1 氮源缺乏能够触发效应子的表达 | 第19页 |
1.4.2 GATA转录因子对致病力的影响 | 第19-21页 |
1.4.3 其它氮代谢调节因子对致病力的影响 | 第21页 |
1.5 真菌氮代谢对次生代谢产物合成的影响 | 第21-25页 |
1.5.1 GATA转录因子对次生代谢产物合成的影响 | 第22-23页 |
1.5.2 其它氮代谢调节因子对次生代谢产物合成的影响 | 第23-24页 |
1.5.3 信号通路对氮源的感应和对次生代谢产物合成的影响 | 第24-25页 |
1.6 真菌对铵态氮源的感应和转运机制 | 第25-27页 |
1.6.1 酵母对铵态氮源的感应和转运机制 | 第25-26页 |
1.6.2 其它真菌对铵态氮源的感应和转运机制 | 第26-27页 |
1.7 禾谷镰刀菌的GATA转录因子AreA | 第27-28页 |
第二章AREA基因结构预测和功能分析 | 第28-31页 |
2.1 材料与方法 | 第28页 |
2.1.1 材料 | 第28页 |
2.1.2 实验方法 | 第28页 |
2.2 结果 | 第28-30页 |
2.2.1 子囊菌AreA/Nit-2 的进化及禾谷镰刀菌AREA基因的预测 | 第28-29页 |
2.2.2 禾谷镰刀菌AreA的结构和功能分析预测 | 第29-30页 |
2.3 讨论 | 第30-31页 |
第三章 禾谷镰刀菌AREA基因敲除和功能回复验证 | 第31-48页 |
3.1 材料和方法 | 第31-44页 |
3.1.1 材料 | 第31-37页 |
3.1.2 实验方法 | 第37-44页 |
3.2 结果 | 第44-46页 |
3.2.1 AREA基因敲除转化子的验证 | 第44-45页 |
3.2.2 ΔareA突变体的功能回复验证 | 第45-46页 |
3.3 讨论 | 第46-48页 |
第四章 ΔareA突变体基本表现鉴定及致病力检测 | 第48-59页 |
4.1 材料和方法 | 第48-51页 |
4.1.1 材料 | 第48-49页 |
4.1.2 实验方法 | 第49-51页 |
4.2 结果 | 第51-57页 |
4.2.1 菌落形态的观察及生长速度测定 | 第51-52页 |
4.2.2 菌落边缘菌丝形态的观察 | 第52页 |
4.2.3 产孢率的测定 | 第52-53页 |
4.2.4 分生孢子萌发及菌丝形态的观察 | 第53-54页 |
4.2.5 子囊壳形态和数量 | 第54页 |
4.2.6 子囊及子囊孢子形态 | 第54-55页 |
4.2.7 ΔareA突变体对过氧化氢敏感 | 第55-56页 |
4.2.8 ΔareA突变体致病力下降 | 第56-57页 |
4.3 讨论 | 第57-59页 |
第五章AREA基因的表达及其在氮代谢途径中的作用 | 第59-67页 |
5.1 材料和方法 | 第59-63页 |
5.1.1 材料 | 第59-60页 |
5.1.2 实验方法 | 第60-63页 |
5.2 结果 | 第63-66页 |
5.2.1 AREA基因的表达水平 | 第63-64页 |
5.2.2 AREA基因在氮代谢中的调控机制 | 第64-66页 |
5.3 讨论 | 第66-67页 |
第六章AREA基因核定位信号的鉴定 | 第67-77页 |
6.1 材料与方法 | 第67-72页 |
6.1.1 材料 | 第67-69页 |
6.1.2 实验方法 | 第69-72页 |
6.2 结果 | 第72-76页 |
6.2.1 AREAΔNLS1/2/3敲除菌株 | 第72页 |
6.2.2 AREAΔNLS1/2转化子的生长速率和亚细胞定位 | 第72-73页 |
6.2.3 AREAΔNLS3转化子的生长速率和亚细胞定位 | 第73-75页 |
6.2.4 AREAΔNLS1/2/3转化子的致病力和毒素DON检测 | 第75-76页 |
6.3 讨论 | 第76-77页 |
第七章AREA基因在DON生物合成中的作用 | 第77-90页 |
7.1 材料和方法 | 第77-84页 |
7.1.1 材料 | 第77-79页 |
7.1.2 实验方法 | 第79-84页 |
7.2 结果 | 第84-89页 |
7.2.1 AreA在TRI家族启动区的潜在结合位点 | 第84-85页 |
7.2.2 AREA基因对TRI5 和TRI6 基因的调控 | 第85-87页 |
7.2.3 AREA基因影响精氨酸对毒素DON合成的诱导 | 第87-88页 |
7.2.4 AreA与Tri10 互作 | 第88-89页 |
7.3 讨论 | 第89-90页 |
第八章AREA基因与PKA和MAPK通路的关系 | 第90-100页 |
8.1 材料和方法 | 第90-93页 |
8.1.1 材料 | 第90-91页 |
8.1.2 实验方法 | 第91-93页 |
8.2 结果 | 第93-98页 |
8.2.1 AREAΔS874、AREAΔS657-658 和AREAS874A敲除或点突变菌株 | 第93页 |
8.2.2 AREAΔS874、AREAΔS657-658和AREAS874A转化子的生长速率、致病力和毒素DON检测 | 第93-95页 |
8.2.3 AREAΔS874和AREAΔS874A转化子蛋白的活性 | 第95页 |
8.2.4 AREA基因对铵通透酶MEP基因的调控 | 第95-97页 |
8.2.5 AREA基因的磷酸化水平和PKA活性 | 第97-98页 |
8.3 讨论 | 第98-100页 |
第九章 总结和展望 | 第100-102页 |
参考文献 | 第102-115页 |
英文缩写表 | 第115-116页 |
致谢 | 第116-117页 |
作者简介 | 第117页 |