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干扰TIGAR基因增强肝癌细胞对表阿霉素化疗敏感性的机制研究

中文摘要第1-6页
Abstract第6-10页
研究背景第10-17页
第一部分 表阿霉素对肝癌细胞HepG2 增殖抑制影响和对细胞内自噬、凋亡相关蛋白以及TIGAR 表达的影响第17-32页
 一 表阿霉素对体外培养的人肝癌细胞HepG2 的增殖抑制第17-24页
  材料与方法第17-21页
  实验结果第21-22页
  讨论第22-24页
  小结第24页
 二 表阿霉素对细胞内自噬、凋亡相关蛋白和TIGAR 表达的影响第24-32页
  材料和方法第24-27页
  实验结果第27-29页
  讨论第29-31页
  小结第31-32页
第二部分 RNAi 技术干扰TIGAR 基因干扰率的测定和干扰TIGAR 基因联合表阿霉素对肝癌细胞HepG2 凋亡率的影响第32-39页
 材料和方法第32-35页
 实验结果第35-37页
 讨论第37-38页
 小结第38-39页
第三部分 氧化应激、Caspases 激活和自噬激活三条途径探讨凋亡机制第39-55页
 一 细胞内ROS 水平检测和NADPH 降低ROS 后细胞凋亡率的测定第39-44页
  材料与方法第39-41页
  实验结果第41-43页
  讨论第43-44页
  小结第44页
 二 凋亡相关蛋白测定和Z-VAD-FMK 抑制Caspases 激活细胞凋亡率的测定第44-49页
  材料与方法第45-46页
  实验结果第46-48页
  讨论第48-49页
  小结第49页
 三 自噬相关蛋白测定和3-MA 抑制自噬激活细胞凋亡率的测定第49-55页
  材料与方法第49-51页
  结果第51-52页
  讨论第52-54页
  小结第54-55页
讨论第55-60页
全文结论第60-61页
参考文献第61-65页
综述:TIGAR 蛋白—肿瘤早期诊断和治疗的新靶标第65-74页
 参考文献第71-74页
缩略词表第74-75页
攻读学位期间公开发表的论文第75-76页
致谢第76-77页

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