| 中文摘要 | 第5-7页 |
| 英文摘要 | 第7-8页 |
| 缩略词表 | 第9-11页 |
| 1、文献综述 | 第11-18页 |
| 1.1 肾细胞癌的流行病学及治疗现状 | 第11-12页 |
| 1.2 OIP5基因 | 第12-15页 |
| 1.2.1 OIP5基因的发现 | 第12-13页 |
| 1.2.2 OIP5基因与肿瘤及细胞凋亡的关系 | 第13-15页 |
| 1.3 RNA干扰技术 | 第15-16页 |
| 1.4 三氧化二砷与肿瘤 | 第16-18页 |
| 1.4.1 三氧化二砷治疗肿瘤的作用谱 | 第16-17页 |
| 1.4.2 三氧化二砷诱导细胞凋亡的作用机理 | 第17-18页 |
| 2、前言 | 第18-19页 |
| 3、材料与方法 | 第19-29页 |
| 3.1 材料 | 第19-21页 |
| 3.1.1 主要试剂 | 第19-20页 |
| 3.1.2 实验仪器 | 第20页 |
| 3.1.3 实验对象 | 第20-21页 |
| 3.2 方法 | 第21-28页 |
| 3.2.1 组织RNA的提取 | 第21-22页 |
| 3.2.2 RT-PCR | 第22-24页 |
| 3.2.3 细胞培养条件 | 第24页 |
| 3.2.4 提取细胞的RNA及检测OIP5的表达 | 第24-25页 |
| 3.2.5 siRNA的转染 | 第25页 |
| 3.2.6 CCK-8 | 第25-26页 |
| 3.2.7 克隆形成实验 | 第26-27页 |
| 3.2.8 免疫组化 | 第27-28页 |
| 3.3 统计学方法 | 第28-29页 |
| 4、结果 | 第29-37页 |
| 4.1 OIP5在肾透明细胞癌组织中表达增加 | 第29-30页 |
| 4.2 OIP5的表达与肾透明细胞癌临床病理特征之间的关系 | 第30-32页 |
| 4.3 OIP5高表达对肾透明细胞癌患者总生存期的影响 | 第32-33页 |
| 4.4 OIP5下调减慢细胞生长 | 第33-35页 |
| 4.5 沉默OIP5基因联合三氧化二砷抑制细胞生 | 第35-37页 |
| 5、讨论 | 第37-63页 |
| 5.1 肾癌的治疗 | 第37-44页 |
| 5.1.1 肾癌的手术治疗 | 第37-39页 |
| 5.1.2 肾癌的其他治疗方法 | 第39-44页 |
| 5.2 OIP5基因与肿瘤 | 第44-59页 |
| 5.2.1 OIP5在细胞周期中的作用 | 第44-45页 |
| 5.2.2 OIP5在肿瘤中高表达 | 第45-47页 |
| 5.2.3 敲除OIP5后肿瘤细胞生长抑制 | 第47-49页 |
| 5.2.4 下调 OIP5 基因诱导细胞凋亡的机制 | 第49-59页 |
| 5.3 三氧化二砷与肿瘤 | 第59-63页 |
| 5.3.1 三氧化二砷治疗肿瘤的研究 | 第59-60页 |
| 5.3.2 三氧化二砷诱导细胞凋亡的机制 | 第60-63页 |
| 6、结论 | 第63-64页 |
| 7、致谢 | 第64-65页 |
| 8、参考文献 | 第65-82页 |
| 9、个人简历 | 第82页 |
