| 缩略语表 | 第5-6页 |
| 英文摘要 | 第6-9页 |
| 中文摘要 | 第10-13页 |
| 第一部分 双孔钾通道K2p1.1参与神经病理性疼痛的形成和维持 | 第13-61页 |
| 实验一 K2p1.1在神经损伤或化疗致神经病理性疼痛模型中的表达变化 | 第14-30页 |
| 1.1 材料与方法 | 第14-23页 |
| 1.2 结果 | 第23-30页 |
| 1.3 讨论 | 第30页 |
| 实验二 特异性抑制或增加K2p1.1表达对动物行为学的影响 | 第30-61页 |
| 2.1 材料与方法 | 第30-46页 |
| 2.2 结果 | 第46-60页 |
| 2.3 讨论 | 第60-61页 |
| 第二部分 DNMT3a表达上调参与神经病理性疼痛的形成 | 第61-74页 |
| 实验一 DNMT3a在化疗诱导神经病理性疼痛模型中的表达变化 | 第61-65页 |
| 1.1 材料与方法 | 第62页 |
| 1.2 结果 | 第62-64页 |
| 1.3 讨论 | 第64-65页 |
| 实验二 抑制或过表达DNMT3a对K2p1.1的表达影响 | 第65-70页 |
| 2.1 材料与方法 | 第65-66页 |
| 2.2 结果 | 第66-69页 |
| 2.3 讨论 | 第69-70页 |
| 实验三 抑制或敲除DNMT3a对化疗痛模型的行为学影响 | 第70-74页 |
| 3.1 材料与方法 | 第70页 |
| 3.2 结果 | 第70-73页 |
| 3.3 讨论 | 第73-74页 |
| 第三部分 DNMT3a介导的DNA甲基化对K2p1.1基因的转录调控 | 第74-84页 |
| 实验一 染色体免疫共沉淀检测DNMT3a与K2p1.1基因启动子区结合 | 第74-80页 |
| 1.1 材料与方法 | 第74-77页 |
| 1.2 结果 | 第77-79页 |
| 1.3 讨论 | 第79-80页 |
| 实验二 DNA甲基化免疫共沉淀法检测K2p1.1基因启动子区甲基化水平改变 | 第80-84页 |
| 2.1 材料与方法 | 第80-82页 |
| 2.2 结果 | 第82-83页 |
| 2.3 讨论 | 第83-84页 |
| 全文总结 | 第84-85页 |
| 参考文献 | 第85-88页 |
| 文献综述 神经病理性疼痛的表观遗传学研究进展 | 第88-112页 |
| 参考文献 | 第107-112页 |
| 攻读博士期间发表的论文 | 第112-113页 |
| 致谢 | 第113页 |
