| 英文缩略词表 | 第1-8页 |
| 摘要 | 第8-14页 |
| ABSTRACT | 第14-22页 |
| 前言 | 第22-27页 |
| 第一部分 不同电流和时程的电休克相应程度地加重嗅球切除抑郁模型大鼠 Tau 蛋白过度磷酸化 | 第27-34页 |
| 引言 | 第27页 |
| 1 材料与方法 | 第27-33页 |
| 2 结果 | 第33页 |
| 3 讨论 | 第33-34页 |
| 第二部分 兴奋性氨基酸受体拮抗剂减轻电休克诱发的 WYK大鼠认知障碍和 Tau 蛋白的过度磷酸化 | 第34-51页 |
| 引言 | 第34页 |
| 1 材料与方法 | 第34-43页 |
| 2 结果 | 第43-50页 |
| 3 讨论 | 第50-51页 |
| 第三部分 二异丙酚逆转嗅球切除抑郁模型大鼠电休克后的 Tau 蛋白过度磷酸化和认知障碍 | 第51-67页 |
| 引言 | 第51页 |
| 1 材料与方法 | 第51-57页 |
| 2 结果 | 第57-65页 |
| 3 讨论 | 第65-67页 |
| 第四部分 二异丙酚与 NMDAR 拮抗剂逆转嗅球切除抑郁模型大鼠电休克后认知障碍的神经心理学机制之比较 | 第67-76页 |
| 引言 | 第67页 |
| 1 材料与方法 | 第67-72页 |
| 2 结果 | 第72-75页 |
| 3 讨论 | 第75-76页 |
| 第五部分 二异丙酚、人参皂苷 Rg-1 和氯化锂逆转电休克后嗅球切除抑郁大鼠认知障碍的神经心理学机制之比较 | 第76-85页 |
| 引言 | 第76页 |
| 1 材料与方法 | 第76-82页 |
| 2 结果 | 第82-84页 |
| 3 讨论 | 第84-85页 |
| 全文结论 | 第85-86页 |
| 图解全文结论 | 第86-88页 |
| 参考文献 | 第88-97页 |
| 近期研究计划之一--从沉默突触和功能性突触的转换探讨二异丙酚改善抑郁大鼠电休克后认知能力的神经心理学机制 | 第97-98页 |
| 近期研究计划之二--从 Tau 蛋白过度磷酸化探讨电离辐射导致视神经损伤的发生机制 | 第98-99页 |
| The neuropsychology mechanisms of propofol protects against the impairment of learning-memory induced by electroconvulsive shock in depressed rats via the pathway of the hyperphosphorylation of protein Tau | 第99-159页 |
| 全文附图 | 第159-180页 |
| 文献综述之一 详论 Tau 蛋白及其与学习记忆的关系 | 第180-191页 |
| 参考文献 | 第187-191页 |
| 文献综述之二 二异丙酚改善抑郁大鼠电休克后学习记忆能力的分子机制：研究进展和学术争论 | 第191-200页 |
| 参考文献 | 第196-200页 |
| 致谢 | 第200-202页 |
| 攻读学位期间的研究成果及发表的论文目录 | 第202-205页 |
| 攻读博士学位期间申请的科学基金 | 第205-206页 |
| 攻读博士学位期间参加的学术会议 | 第206-207页 |
