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Akt磷酸化对细胞自噬的调节及真菌次级代谢产物C77影响细胞自噬和HBV复制

中文摘要第1-5页
Abstract第5-10页
第一部分 文献综述第10-34页
 一.Akt蛋白功能研究进展第10-21页
  1. 蛋白激酶Akt的起源第10-11页
  2. 蛋白激酶Akt的结构特点第11-12页
  3. 蛋白激酶Akt的组织分布及表达第12页
  4. 蛋白激酶Akt的抑制剂第12-13页
  5. 蛋白激酶Akt的上游-PI3K信号第13-16页
   ·PI3K信号通路概述第13-15页
   ·PTEN对PI3K/Akt信号的负调控第15页
   ·PDK1是Akt的上游信号蛋白第15-16页
  6. 蛋白激酶Akt的下游底物第16-17页
   ·Bcl2家族成员BAD第16页
   ·糖原合成激酶3(GSK-3)第16-17页
   ·转录因子E2F第17页
   ·FRAP第17页
  7. 蛋白激酶Akt的生物学功能第17-19页
   ·Akt对脑组织的保护作用第17-18页
   ·Akt对心肌的保护作用第18页
   ·Akt对神经元存活的保护作用第18-19页
  8. Akt与病毒感染第19-21页
   ·Akt与潜伏感染第19-20页
   ·Akt与HBV的慢性感染第20-21页
 二.细胞自噬第21-34页
  1. 自噬概述第21-22页
  2. 自噬的发生过程第22-26页
   ·自噬的激活第23页
   ·自噬体的形成第23-25页
   ·自噬小体与溶酶体的融合第25页
   ·降解第25-26页
  3. 自噬的相关信号调控第26-29页
   ·mTOR信号通路第26-27页
   ·ERK信号通路第27-28页
   ·GSK3β相关信号通路第28页
   ·P38信号通路第28-29页
  4. 细胞自噬和病毒感染第29-31页
   ·DNA病毒第29-30页
   ·RNA病毒第30-31页
  5. HBV和细胞自噬第31-34页
第二部分 实验部分第34-58页
 第一章 Akt磷酸化对HBV稳定转染细胞系自噬的调节第34-44页
  摘要第34页
  1. 引言第34-35页
  2. 材料与方法第35-37页
   ·材料第35-36页
   ·细胞培养及药物处理第36页
   ·转染GFP-LC3质粒,制作荧光片子第36页
   ·电镜样品制备第36页
   ·免疫印迹检测第36-37页
  3. 结果第37-41页
   ·HBV基因组稳定转染细胞Akt磷酸化提高第37-38页
   ·抑制Akt磷酸化HepG2.215细胞自噬降低第38-39页
   ·抑制Akt磷酸化降低了Beclin1的表达第39-40页
   ·抑制Akt磷酸化降低了ERK1/2的磷酸化第40-41页
   ·抑制Akt磷酸化降低了GSK3的磷酸化第41页
  4. 讨论第41-44页
 第二章 真菌次级代谢产物C77影响细胞自噬和HBV复制第44-58页
  摘要第44-45页
  1. 引言第45-46页
  2. 材料与方法第46-47页
   ·材料第46-47页
  3. 实验方法第47-49页
   ·细胞培养及药物处理第47页
   ·细胞转染第47页
   ·细胞传代第47-48页
   ·细胞复苏及冻存第48页
   ·免疫印迹检测第48-49页
   ·实时定量PCR(Real time PCR)分析第49页
   ·上清中HBsAg检测第49页
   ·siRNA干扰敲降基因第49页
   ·自噬体形成定量分析第49页
  4. 实验结果第49-55页
   ·真菌次级代谢产物C77引起细胞自噬第49-51页
   ·敲降Akt影响HBV复制第51-52页
   ·抑制Akt减少自噬体和HBV-X的转录第52-53页
   ·C77降低自噬基因表达并抑制HBV-X的转录第53-54页
   ·敲降自噬相关基因抑制HBV-X转录第54-55页
  5. 讨论第55-58页
全文总结第58-60页
参考文献第60-80页
缩略词表第80-82页
发表文章目录第82-84页
致谢第84页

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