| 摘要 | 第1-11页 |
| ABSTRACT | 第11-21页 |
| 前言 | 第21-29页 |
| 材料与方法 | 第29-45页 |
| 第一部分：材料 | 第29-34页 |
| 第二部分：研究方法 | 第34-45页 |
| 结果 | 第45-68页 |
| 一、CD34+CD38-KG1a细胞的分选和流式检测 | 第45-46页 |
| 二、DS和DS/Cu可以抑制CD34+CD38-KG1a细胞增殖 | 第46-47页 |
| 三、DS和DS/Cu可以诱导CD34+CD38-KG1a细胞凋亡 | 第47-50页 |
| 四、DS和DS/Cu可以抑制CD34+CD38-KG1a细胞集落形成 | 第50-53页 |
| 五、DS和DS/Cu可以抑制NF-κB通路 | 第53页 |
| 六、DS/Cu可以诱导CD34+CD38-KG1a细胞产生ROS | 第53-56页 |
| 七、DS和DS/Cu可上调JNK通路表达 | 第56页 |
| 八、DS和DS/Cu可以抑制Nrf2通路 | 第56-59页 |
| 九、ROS是DS/Cu对CD34+CD38-KG1a细胞产生诱导凋亡作用的关键 | 第59-61页 |
| 十、DS和DS/Cu可以选择性诱导原代LSC凋亡并抑制其集落形成 | 第61-68页 |
| 讨论 | 第68-73页 |
| 一、DS及DS/Cu具有靶向杀伤LSC的作用 | 第68-69页 |
| 二、抑制NF-κB通路是DS及DS/Cu靶向杀伤LSC的重要机制 | 第69-70页 |
| 三、诱导ROS蓄积是DS/Cu靶向杀伤LSC的另一个重要机制 | 第70-71页 |
| 四、ROS在DS及DS/Cu对JNK通路、Nrf2通路的调控中扮演着关键角色 | 第71-73页 |
| 全文小结 | 第73-74页 |
| 本研究的创新性 | 第74-75页 |
| 参考文献 | 第75-84页 |
| 攻读学位期间成果 | 第84-85页 |
| 致谢 | 第85-87页 |
