| 前言 | 第1-6页 |
| 中文摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-19页 |
| 绪论 | 第19-21页 |
| 第1章 I 型病毒膜糖蛋白的生物特性研究综述 | 第21-37页 |
| ·流感病毒血细胞凝集素模型 | 第24-26页 |
| ·分子首先被定位“头部” | 第25页 |
| ·裂解时发生的最小结构改变 | 第25页 |
| ·中央卷曲螺旋的定位 | 第25-26页 |
| ·融合肽和膜固着点的共区域化 | 第26页 |
| ·融合激活 | 第26页 |
| ·常见的后融合结构 | 第26-27页 |
| ·副粘病毒融合蛋白结构 | 第27-33页 |
| ·分子的定位很可能是“头部” | 第28-29页 |
| ·裂解时发生的最小结构改变 | 第29-30页 |
| ·中央卷曲螺旋的定位 | 第30-31页 |
| ·融合肽和膜固着点的共区域化 | 第31页 |
| ·融合激活 | 第31-33页 |
| ·GP120 在 HIV 融合激活中的作用 | 第33-34页 |
| ·融合抑制因子和中间结构 | 第34-37页 |
| 第2章 肿瘤实验性治疗动物模型研究综述 | 第37-66页 |
| ·小鼠治疗模型的价值 | 第37-38页 |
| ·一种差异性解决方案 | 第38-42页 |
| ·小鼠体内实验获得的一些相关临床结果 | 第42-44页 |
| ·有效的抗转移治疗 | 第44-46页 |
| ·晚期 CNS 转移的发生 | 第46-48页 |
| ·转移模型利弊分析 | 第48-49页 |
| ·肝细胞癌（HCC）的动物模型 | 第49-66页 |
| ·肝癌形成模型 | 第51-56页 |
| ·HCC 转移模型 | 第56-60页 |
| ·HCC 治疗模型 | 第60-66页 |
| 第3章 表达 NDV HN 溶瘤腺病毒有效抑制 SGC7901 增殖 | 第66-91页 |
| ·材料和方法 | 第67-72页 |
| ·材料 | 第67-68页 |
| ·方法 | 第68-72页 |
| ·结果 | 第72-85页 |
| ·感染剂量对重组溶瘤腺病毒抑制人胃癌细胞 SGC7901 作用的影响 | 第72-76页 |
| ·感染剂量对重组溶瘤腺病毒抑制人胚肝细胞 L02 作用的影响 | 第76-79页 |
| ·感染时间对重组溶瘤腺病毒抑制人胃癌细胞 SGC7901 作用的影响 | 第79-82页 |
| ·感染时间对重组溶瘤腺病毒抑制人胚肝脏细胞 L02 作用的影响 | 第82-85页 |
| ·讨论 | 第85-90页 |
| ·肿瘤的病毒治疗 | 第85页 |
| ·肿瘤的免疫治疗 | 第85-86页 |
| ·NDV 在肿瘤治疗中的应用前景 | 第86-87页 |
| ·NDV 的免疫刺激特性 | 第87-90页 |
| ·小结 | 第90-91页 |
| 第4章 表达 NDV HN 溶瘤腺病毒诱导 SGC7901 细胞凋亡 | 第91-118页 |
| ·材料与方法 | 第92-99页 |
| ·材料 | 第92-94页 |
| ·方法 | 第94-99页 |
| ·结果 | 第99-108页 |
| ·AO/EB 染色结果 | 第99-101页 |
| ·台盼蓝染色检测细胞坏死 | 第101-104页 |
| ·DAPI 染色法观察细胞核变化 | 第104-106页 |
| ·Annexin V-FITC 检验细胞凋亡 | 第106-108页 |
| ·讨论 | 第108-117页 |
| ·细胞凋亡检测方法 | 第109-111页 |
| ·细胞坏死的检测方法 | 第111-113页 |
| ·细胞自噬的检测方法 | 第113-117页 |
| ·小结 | 第117-118页 |
| 第5章 表达 NDV HN 溶瘤腺病毒诱导 SGC7901 细胞凋亡途径 | 第118-140页 |
| ·材料与方法 | 第119-127页 |
| ·材料 | 第119-122页 |
| ·方法 | 第122-127页 |
| ·结果 | 第127-134页 |
| ·Caspase-3、Caspase-6 和 Caspase-7 活性检测结果 | 第127-130页 |
| ·MMP 检测结果 | 第130-131页 |
| ·ROS 检测结果 | 第131-132页 |
| ·Western blot 分析结果 | 第132-134页 |
| ·讨论 | 第134-139页 |
| ·以线粒体渗透性转变为靶向 | 第134-135页 |
| ·作用于通透性转换孔复合体（PTPC）成分的化合物 | 第135页 |
| ·4-(N-(S-谷胱甘肽酰氯)氨基) | 第135-137页 |
| ·诱导 ROS 过度产生的化合物 | 第137-139页 |
| ·小结 | 第139-140页 |
| 第6章 表达 NDV HN 溶瘤腺病毒的体内免疫佐剂作用 | 第140-162页 |
| ·材料与方法 | 第140-145页 |
| ·材料 | 第140-141页 |
| ·方法 | 第141-145页 |
| ·结果 | 第145-153页 |
| ·HA 检测结果 | 第145-146页 |
| ·NA 检测结果 | 第146页 |
| ·细胞因子检测结果 | 第146-148页 |
| ·NK 细胞杀伤检测结果 | 第148页 |
| ·生存期检测结果 | 第148-150页 |
| ·给药后各试验肿瘤生长趋势 | 第150-153页 |
| ·讨论 | 第153-161页 |
| ·GISTs 的致癌突变 | 第153-157页 |
| ·GIST 进展过程中染色体和分子改变 | 第157-158页 |
| ·GISTs 的起源 | 第158-159页 |
| ·激酶突变和 TKI 治疗 | 第159-160页 |
| ·靶向 KIT 和 PDGFRA 的其他 TKIs | 第160-161页 |
| ·小结 | 第161-162页 |
| 第7章 结论 | 第162-163页 |
| 第8章 创新点 | 第163-164页 |
| 参考文献 | 第164-201页 |
| 作者简介及在攻读学位期间所取得的科研成果 | 第201-203页 |
| 致谢 | 第203-204页 |
