| 中文摘要 | 第1-11页 |
| ABSTRACT | 第11-14页 |
| 主要符号说明 | 第14-16页 |
| 第一部分：文献综述 | 第16-41页 |
| 一、模式识别受体在天然免疫中的作用研究 | 第16-31页 |
| 1.前言 | 第16-17页 |
| 2. TLRs | 第17-19页 |
| 3. RLRs | 第19-22页 |
| 4. NLRs | 第22-24页 |
| 5. CLRs | 第24-26页 |
| 6.总结 | 第26页 |
| 参考文献 | 第26-31页 |
| 二、靶向模式识别受体的免疫佐剂抗肿瘤研究进展 | 第31-41页 |
| 1.前言 | 第31页 |
| 2.TLR4激动剂：LPS、单播酸脂质A及人工合成脂质A模拟物 | 第31-32页 |
| 3.TLR1/2/6激动剂：脂碟壁酸，脂狀 | 第32页 |
| 4.TLR5激动剂：鞭毛蛋白 | 第32-33页 |
| 5. TLR7/TLR8 激动剂：Imidazoquinoline | 第33-34页 |
| 6.TLR9激动剂：CpG-dsDNA | 第34页 |
| 7.TLR3/RLR激动剂：dsRNA模拟物 | 第34-35页 |
| 8.NOD激动剂：脂多糖 | 第35页 |
| 9.C型凝集素受体激动剂：Tn抗原 | 第35-36页 |
| 10.总结 | 第36页 |
| 参考文献 | 第36-41页 |
| 第二部分：模式识别受体激动剂poly(I：C)诱导胃癌细胞凋亡及逆转免疫耐受作用机制研究 | 第41-99页 |
| 1. 前言 | 第41-44页 |
| 2. 材料与方法 | 第44-65页 |
| ·主要实验材料及试剂 | 第44-49页 |
| ·主要试剂配制 | 第49-52页 |
| ·主要仪器设备 | 第52-53页 |
| ·主要实验方法 | 第53-65页 |
| 3. 实验结果 | 第65-92页 |
| ·胞外poly(I：C)对胃癌细胞生物学特征的影响 | 第65-70页 |
| ·胃癌细胞系TLR受体基础表达水平以及poly(I：C)对TLR-3表达水平的影响 | 第65-66页 |
| ·胞外poly(I：C)抑制胃癌细胞增殖 | 第66-67页 |
| ·胞外poly(I：C)可改善肿瘤微环境 | 第67-68页 |
| ·胞外poly(I：C)可增强胃癌细胞对NK细胞杀伤的敏感性 | 第68-70页 |
| ·胞内poly(I：C)诱导胃癌细胞凋亡机制探讨 | 第70-87页 |
| ·胞内poly(I：C)可显著诱导胃癌细胞凋亡 | 第70-73页 |
| ·胞内poly(I：C)促凋亡作用依赖于RLRs家族 | 第73-75页 |
| ·poly(I：C)活化RLR信号转导中的炎症因子通路及Ⅰ型干扰素通路 | 第75-78页 |
| ·Ⅰ型干扰素不直接介导poly(I：C)诱导的细胞的凋亡 | 第78-80页 |
| ·胞内poly(I：C)诱导凋亡相关基因Bcl-2家族mRNA表达水平升高 | 第80-83页 |
| ·miRNA参与了胞内poly(I：C)介导的细胞凋亡 | 第83-85页 |
| ·poly(I：C)可抑制胃癌细胞在裸鼠体内的生长 | 第85-87页 |
| ·胞内poly(I：C)打破肿瘤免疫耐受 | 第87-92页 |
| ·poly(I：C)可增强胃癌细胞对NK细胞杀伤的敏感性 | 第87页 |
| ·poly(I：C)影响胃癌细胞表面杀伤相关配体的表达水平 | 第87-88页 |
| ·poly(I：C)处理的肿瘤细胞上清可促进NK细胞增殖能力 | 第88-89页 |
| ·poly(I：C)处理的肿瘤细胞上清可促进NK细胞迁移能力 | 第89页 |
| ·poly(I：C)处理的肿瘤细胞培养上清可增加NK细胞对肿瘤细胞的杀伤活性 | 第89-90页 |
| ·poly(I：C)处理的肿瘤细胞上清可增强NK细胞脱颗粒能力,促进NK细胞活化受体及促炎因子的表达 | 第90-92页 |
| ·poly(I：C)处理胃癌细胞所产生的Ⅰ型干扰素在打破免疫耐受中起重要作用 | 第92页 |
| 4. 讨论和总结 | 第92-99页 |
| 参考文献 | 第99-103页 |
| 文章创新点及意义 | 第103-104页 |
| 致谢 | 第104-105页 |
| 待发表论文 | 第105-138页 |
| 待发表论文1 | 第106-116页 |
| 待发表论文2 | 第116-138页 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 | 第138页 |
