| 中文摘要 | 第1-10页 |
| Abstract | 第10-12页 |
| 1 前言 | 第12-28页 |
| ·植物病毒侵染性克隆 | 第12-19页 |
| ·植物病毒侵染性克隆的类型 | 第13-17页 |
| ·侵染性克隆接种方法 | 第17-18页 |
| ·影响植物病毒 cDNA 克隆侵染性的因素 | 第18-19页 |
| ·利用侵染性克隆研究病毒致病机理 | 第19-20页 |
| ·植物病毒侵染性 cDNA 克隆的应用 | 第20-26页 |
| ·交叉保护及其作用机制 | 第20-21页 |
| ·交叉保护存在的问题 | 第21页 |
| ·植物病毒表达载体 | 第21-24页 |
| ·植物病毒 VIGS 载体 | 第24-26页 |
| ·烟草脉带花叶病毒的研究现状 | 第26-27页 |
| ·本研究的目的及意义 | 第27-28页 |
| 2 材料与方法 | 第28-58页 |
| ·实验材料 | 第28页 |
| ·毒原、抗血清和菌株 | 第28页 |
| ·所用载体及试剂 | 第28页 |
| ·主要实验仪器 | 第28页 |
| ·实验方法 | 第28-58页 |
| ·5′ RACE 扩增病毒 5′-UTR | 第28-35页 |
| ·TVMBV 全长 cDNA 克隆的构建 | 第35-46页 |
| ·TVBMV HC-Pro 关键位点的突变 | 第46-54页 |
| ·利用 TVBMV 弱毒突变体进行交叉保护 | 第54页 |
| ·TVBMV 超表达载体及 VIGS 载体的研制 | 第54-58页 |
| 3 结果与分析 | 第58-78页 |
| ·TVBMV 5′-UTR 的扩增 | 第58页 |
| ·TVBMV 侵染性克隆的构建 | 第58-63页 |
| ·融合 PCR 扩增 TVBMV cDNA 第一段（p35S-HC2110） | 第58页 |
| ·扩增包含 3 个内含子的第二段（pHC2111-6K26075） | 第58-60页 |
| ·TVBMV 基因组第三段（p6K26076-Sma I）的扩增 | 第60页 |
| ·基于 pUC19 载体和 pCambia0390 载体的酶切鉴定 | 第60-61页 |
| ·TVBMV 侵染性克隆在三种寄主植物上的症状及病毒积累量 | 第61-62页 |
| ·利用 pTVBMV-GFP 观察病毒在本氏烟上的移动 | 第62-63页 |
| ·HC-Pro 对病毒致病力、RNA 沉默抑制活性和协生作用的影响 | 第63-71页 |
| ·HC-Pro 对病毒致病力的影响 | 第63-67页 |
| ·不同氨基酸位点的突变对 HC-Pro RNA 沉默抑制活性的影响 | 第67-69页 |
| ·氨基酸突变对 HC-Pro 与 PVX 协生作用的影响 | 第69-71页 |
| ·TVBMV 弱毒突变体的交叉保护作用 | 第71-76页 |
| ·多位点弱毒突变体的获得 | 第71-73页 |
| ·弱毒突变体的交叉保护效果 | 第73-76页 |
| ·TVBMV 超表达及 VIGS 载体的构建 | 第76-78页 |
| ·超表达载体的构建及应用 | 第76页 |
| ·VIGS 载体的构建及应用 | 第76-78页 |
| 4 讨论 | 第78-84页 |
| ·5′-UTR 对侵染性 cDNA 克隆侵染性的影响 | 第78页 |
| ·内含子在侵染性克隆构建中的重要作用 | 第78-80页 |
| ·HC-Pro 不同位点的突变影响病毒致病力和协生作用的机制 | 第80-81页 |
| ·多位点弱毒突变体的交叉保护作用 | 第81-82页 |
| ·TVBMV 超表达载体及 VIGS 载体的应用 | 第82-84页 |
| 5 结论 | 第84-85页 |
| 参考文献 | 第85-100页 |
| 致谢 | 第100-101页 |
| 攻读学位期间发表论文情况 | 第101页 |
