| 中文摘要 | 第4-7页 |
| abstract | 第7-8页 |
| 引言 | 第11-15页 |
| 参考文献 | 第13-15页 |
| 第一部分 Nrf2对放射性皮肤损伤进展的影响 | 第15-60页 |
| 前言 | 第15页 |
| 材料和方法 | 第15-34页 |
| 一、材料与仪器 | 第15-20页 |
| 二、实验方法 | 第20-34页 |
| 结果 | 第34-56页 |
| （一）采用基因敲除小鼠探索Nrf2对放射性皮肤进展的影响 | 第34-37页 |
| （二）细胞水平探索Nrf2对放射性皮肤损伤进展的影响 | 第37-49页 |
| （三）动物水平研究Nrf2对放射性皮肤损伤进展的影响 | 第49-56页 |
| 讨论 | 第56-57页 |
| 参考文献 | 第57-60页 |
| 第二部分 Nrf2对GCH1及四氢生物蝶呤BH4合成途径的调控机制 | 第60-79页 |
| 前言 | 第60-61页 |
| 材料和方法 | 第61-64页 |
| 一、材料与仪器 | 第61页 |
| 二、实验方法 | 第61-64页 |
| 结果 | 第64-74页 |
| （一）电离辐射后可引起BH4的氧化失活 | 第64-67页 |
| （二）电离辐射照射后，BH4合成的关键酶GCH1含量减少 | 第67-69页 |
| （三）Nrf2对BH4从头合成途径及其限速酶GCH1的调控作用 | 第69-74页 |
| 讨论 | 第74-76页 |
| 参考文献 | 第76-79页 |
| 第三部分 GCH1调控四氢生物蝶呤BH4合成途径对放射性皮肤损伤进展的影响 | 第79-110页 |
| 前言 | 第79-80页 |
| 材料和方法 | 第80页 |
| 一、材料与仪器 | 第80页 |
| 二、实验方法 | 第80页 |
| 结果 | 第80-106页 |
| （一）细胞水平探索GCH1对放射性皮肤损伤进展的影响 | 第80-93页 |
| （二）动物水平探索GCH1及BH4对SD大鼠放射性皮肤损伤的影响 | 第93-96页 |
| （三）GCH1介导Nrf2对放射性皮肤损伤进展的影响 | 第96-106页 |
| 讨论 | 第106-108页 |
| 参考文献 | 第108-110页 |
| 本文研究结果及结论 | 第110-111页 |
| 展望及特色创新 | 第111-112页 |
| 综述 | 第112-130页 |
| 1、电离辐射对一氧化氮合酶功能的影响 | 第113-115页 |
| 2、BH4 和 NOS 酶活功能 | 第115页 |
| 3、BH4 合成途径 | 第115-117页 |
| 4、辐射照射后增加 BH4 含量的途径 | 第117-118页 |
| 5、增加 BH4 含量的药物 | 第118-120页 |
| 结论 | 第120页 |
| 参考文献 | 第120-130页 |
| 缩略词表 | 第130-131页 |
| 攻读学位期间本人出版或公开发表的论著、论文 | 第131-133页 |
| 致谢 | 第133-136页 |
