| 英文缩写一览表 | 第1-8页 |
| 中文摘要 | 第8-10页 |
| 英文摘要 | 第10-12页 |
| 论文正文 | 第12-55页 |
| 前言 | 第12-13页 |
| 材料和方法 | 第13-27页 |
| 1 主要试剂及配制 | 第13-15页 |
| 2 主要仪器 | 第15-16页 |
| 3 试剂配置 | 第16-17页 |
| 4 动物分组与模型 | 第17-18页 |
| 5 标本采集与处理 | 第18-19页 |
| 6 样品的检测 | 第19-22页 |
| 7 组织中EGF和EGFR mRNA表达的测定 | 第22-25页 |
| 8 病理学观察 | 第25页 |
| 9 免疫组织化学研究 | 第25-26页 |
| 10 统计学处理 | 第26-27页 |
| 实验结果 | 第27-41页 |
| 1 大鼠肠缺血-再灌注损伤模型 | 第27页 |
| 2 重要脏器功能的变化 | 第27页 |
| 3 肠道功能指标的改变 | 第27-30页 |
| 4 EGF mRNA、EGFR mRNA的变化 | 第30-32页 |
| 5 组织学改变 | 第32-33页 |
| 6 免疫组织化学研究结果 | 第33-41页 |
| 讨论 | 第41-55页 |
| 1 EGF对肠道I/R损伤后通透性改变的影响及其意义 | 第42-44页 |
| 1．1 EGF对肠道I/R损伤后通透性改变的影响 | 第42-43页 |
| 1．2 EGF改善肠I/R损伤所致肠道通透性改变的机制 | 第43-44页 |
| 2 EGF对肠I/R损伤后细胞增殖的影响 | 第44-48页 |
| 2．1 肠道干细胞的概念、位置、数量及周期 | 第44页 |
| 2．2 生长因子对肠道干细胞分化的调控 | 第44-46页 |
| 2．3 磷酸化p38MAPK与肠道干细胞之间可能有密切联系 | 第46-48页 |
| 3 EGF对肠I/R损伤后MAPK信号传导途径的影响 | 第48-55页 |
| 3．1 MAPK信号传导通路是生长因子发挥作用的重要途径 | 第48页 |
| 3．2 MAPK在炎症条件下的激活 | 第48-49页 |
| 3．3 MAPK与炎症因子生成的调控关系 | 第49-50页 |
| 3．4 EGF对肠缺血-再灌注后MAPK通路的影响 | 第50-55页 |
| 结论 | 第55-56页 |
| 参考文献 | 第56-63页 |
| 附录1 照片 | 第63-74页 |
| 附录2 文献综述 | 第74-98页 |
| 综述1 肠道干细胞 | 第74-79页 |
| 综述2 生长因子通过调节肠道细胞凋亡来参与肠道的损伤与修复 | 第79-91页 |
| 综述3 肠道干细胞分化调控与粘膜损伤修复 | 第91-98页 |
| 附录3 攻读学位期间发表文章目录 | 第98-99页 |
| 致谢 | 第99页 |
