| 中文摘要 | 第1-11页 |
| 英文摘要 | 第11-12页 |
| 第1章 前言 | 第12-20页 |
| ·糖尿病概述 | 第12页 |
| ·糖尿病分型 | 第12页 |
| ·糖尿病发病机制 | 第12-16页 |
| ·1型糖尿病的发病机制 | 第12-13页 |
| ·2型糖尿病的发病机制 | 第13-15页 |
| ·胰岛素信号转导障碍引起IR | 第13-14页 |
| ·脂肪因子引起IR | 第14页 |
| ·炎症因子引起IR | 第14-15页 |
| ·1型和2型糖尿病中胰岛β细胞损伤的机制 | 第15-16页 |
| ·双胍类口服降糖药的抗糖尿病作用机制概述 | 第16-18页 |
| ·对AMPK磷酸化的促进作用 | 第16页 |
| ·促进葡萄糖外周转运和利用的作用 | 第16页 |
| ·降低外周脂质含量的作用 | 第16-17页 |
| ·抑制β细胞胰岛素分泌的作用 | 第17页 |
| ·对MODY1糖尿病发病的抑制作用 | 第17页 |
| ·对血管内皮细胞的保护作用 | 第17-18页 |
| ·对脂肪细胞和脂肪因子的作用 | 第18页 |
| ·立题依据 | 第18-20页 |
| 第2章 实验材料 | 第20-22页 |
| ·实验动物 | 第20页 |
| ·实验细胞 | 第20页 |
| ·实验药品及试剂 | 第20-21页 |
| ·实验器材 | 第21-22页 |
| 第3章 实验方法 | 第22-26页 |
| ·CM对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠血糖及血清抗氧化分子的作用 | 第22页 |
| ·CM对自发性糖尿病KK小鼠血糖、胰岛素、血脂及组织抗氧化分子的作用 | 第22-23页 |
| ·CM对HepG2细胞中AMPKα磷酸化的作用 | 第23-24页 |
| ·HepG2细胞的培养 | 第23页 |
| ·Western印迹法测定HepG2细胞中AMPKα的表达量 | 第23-24页 |
| ·CM和Cys对高糖培养的NIT-1细胞存活率的作用 | 第24-25页 |
| ·CM对高糖培养的NIT-1细胞存活率的影响 | 第24页 |
| ·Cys对高糖培养的NIT-1细胞存活率的影响 | 第24-25页 |
| ·统计学处理 | 第25-26页 |
| 第4章 实验结果 | 第26-38页 |
| ·CM对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠血糖及血清抗氧化分子的作用 | 第26-31页 |
| ·CM对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠血糖及体重的影响 | 第26页 |
| ·CM对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠血清抗氧化分子含量及活性的影响 | 第26-27页 |
| ·CM对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠肝、肾、胰腺比重的影响 | 第27-28页 |
| ·CM对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠胰岛面积及周长的影响 | 第28-31页 |
| ·CM对自发性糖尿病KK小鼠血糖、胰岛素、血脂及组织抗氧化分子的作用 | 第31-35页 |
| ·CM对自发性糖尿病KK小鼠血糖及体重的影响 | 第31页 |
| ·CM对自发性糖尿病KK小鼠血清胰岛素、胆固醇及甘油三酯的影响 | 第31-32页 |
| ·CM对自发性糖尿病KK小鼠肝、胰腺组织匀浆中抗氧化分子含量及活性的影响 | 第32-33页 |
| ·CM对自发性糖尿病KK小鼠胰岛β细胞超微结构的影响 | 第33-35页 |
| ·CM对HepG2细胞中AMPKα磷酸化的作用 | 第35页 |
| ·CM对高糖培养的NIT-1细胞存活率的作用 | 第35-38页 |
| 第5章 讨论 | 第38-42页 |
| ·二甲双胍用于糖尿病治疗的局限性 | 第38页 |
| ·CM相对于二甲双胍可能具有的优势 | 第38页 |
| ·CM对四氧嘧啶诱导的大鼠模型的抗糖尿病作用 | 第38-39页 |
| ·CM对KK小鼠模型的抗糖尿病作用 | 第39页 |
| ·CM对HepG2细胞中AMPKα磷酸化的促进作用 | 第39-40页 |
| ·CM保护受损胰岛β细胞的作用 | 第40-42页 |
| ·细胞因子引起的胰岛β细胞损伤 | 第40页 |
| ·高浓度葡萄糖引起的胰岛β细胞损伤 | 第40-41页 |
| ·FFAs引起的胰岛β细胞损伤 | 第41页 |
| ·CM对高糖培养的NIT-1细胞的保护作用 | 第41-42页 |
| 第6章 结论 | 第42-43页 |
| 参考文献 | 第43-47页 |
| 致谢 | 第47页 |
