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MA-5对TNF-α诱导炎性损伤小胶质细胞BV-2的保护作用及机制

摘要第4-7页
Abstract第7-9页
中英文缩写第10-12页
第一章 绪论第12-16页
    1.1 神经炎症第12页
    1.2 小胶质细胞第12-13页
    1.3 线粒体凋亡途径第13-14页
    1.4 线粒体自噬第14-15页
    1.5 MA-5对炎症反应的保护性作用第15-16页
第二章 实验材料与方法第16-30页
    2.1 细胞实验与加药处理第16-17页
    2.2 免疫荧光检测第17-18页
    2.3 线粒体组分的分离第18页
    2.4 免疫印迹法第18-20页
    2.5 流式细胞技术分析细胞ROS第20-21页
    2.6 线粒体钙检测与线粒体膜电位检测第21-22页
    2.7 线粒体通透性转换孔的开放检测和 ATP 的水平检测第22-23页
    2.8 MTT分析和TUNEL检测(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling)第23-24页
    2.9 半胱天冬酶 3/9 活性检测第24-25页
    2.10 细胞内 GSH,SOD和GPx水平的测定第25-26页
    2.11 RNA干扰(RNA interference, RNAi)实验第26页
    2.12 线粒体和溶酶体荧光共定位第26-28页
    2.13 统计学分析第28-30页
第三章 实验结果第30-42页
    3.1 MA-5以剂量依赖式方式降低TNF-α诱导的小鼠小胶质细胞BV-2的细胞凋亡第30-32页
    3.2 TNF-α诱导BV-2细胞凋亡依赖于Caspase9介导的线粒体凋亡途径第32-35页
    3.3 MA-5激活Bnip3相关的线粒体自噬以维持线粒体稳态第35-38页
    3.4 MA-5激活的线粒体自噬可以降低BV-2细胞的氧化应激并有利于能量代谢第38-42页
第四章 讨论第42-46页
第五章 结论第46-48页
参考文献第48-57页
文献综述第57-66页
    参考文献第62-66页
致谢第66页

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