摘要 | 第4-7页 |
Abstract | 第7-9页 |
中英文缩写 | 第10-12页 |
第一章 绪论 | 第12-16页 |
1.1 神经炎症 | 第12页 |
1.2 小胶质细胞 | 第12-13页 |
1.3 线粒体凋亡途径 | 第13-14页 |
1.4 线粒体自噬 | 第14-15页 |
1.5 MA-5对炎症反应的保护性作用 | 第15-16页 |
第二章 实验材料与方法 | 第16-30页 |
2.1 细胞实验与加药处理 | 第16-17页 |
2.2 免疫荧光检测 | 第17-18页 |
2.3 线粒体组分的分离 | 第18页 |
2.4 免疫印迹法 | 第18-20页 |
2.5 流式细胞技术分析细胞ROS | 第20-21页 |
2.6 线粒体钙检测与线粒体膜电位检测 | 第21-22页 |
2.7 线粒体通透性转换孔的开放检测和 ATP 的水平检测 | 第22-23页 |
2.8 MTT分析和TUNEL检测(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling) | 第23-24页 |
2.9 半胱天冬酶 3/9 活性检测 | 第24-25页 |
2.10 细胞内 GSH,SOD和GPx水平的测定 | 第25-26页 |
2.11 RNA干扰(RNA interference, RNAi)实验 | 第26页 |
2.12 线粒体和溶酶体荧光共定位 | 第26-28页 |
2.13 统计学分析 | 第28-30页 |
第三章 实验结果 | 第30-42页 |
3.1 MA-5以剂量依赖式方式降低TNF-α诱导的小鼠小胶质细胞BV-2的细胞凋亡 | 第30-32页 |
3.2 TNF-α诱导BV-2细胞凋亡依赖于Caspase9介导的线粒体凋亡途径 | 第32-35页 |
3.3 MA-5激活Bnip3相关的线粒体自噬以维持线粒体稳态 | 第35-38页 |
3.4 MA-5激活的线粒体自噬可以降低BV-2细胞的氧化应激并有利于能量代谢 | 第38-42页 |
第四章 讨论 | 第42-46页 |
第五章 结论 | 第46-48页 |
参考文献 | 第48-57页 |
文献综述 | 第57-66页 |
参考文献 | 第62-66页 |
致谢 | 第66页 |