| 中文摘要 | 第8-10页 |
| 英文摘要 | 第10-11页 |
| 前言 | 第12-14页 |
| 材料和方法 | 第14-21页 |
| 1. 实验材料 | 第14-16页 |
| 1.1 实验对象 | 第14页 |
| 1.2 主要试剂 | 第14-15页 |
| 1.3 主要仪器 | 第15-16页 |
| 2. 实验方法 | 第16-21页 |
| 2.1 患者标本 | 第16页 |
| 2.2 细胞培养 | 第16页 |
| 2.3 第二代高通量测序技术 | 第16-17页 |
| 2.4 实时荧光定量核酸扩增 | 第17页 |
| 2.5 免疫组化分析 | 第17页 |
| 2.6 RNA干扰和过表达质粒构建 | 第17-18页 |
| 2.7 Edu细胞增值实验 | 第18页 |
| 2.8 平板克隆实验 | 第18页 |
| 2.9 细胞迁移和侵袭实验 | 第18页 |
| 2.10 血管形成实验 | 第18页 |
| 2.11 裸鼠体内成瘤实验 | 第18-19页 |
| 2.12 蛋白印迹实验 | 第19页 |
| 2.13 RNA免疫共沉淀 | 第19页 |
| 2.14 双荧光素酶报告基因实验 | 第19-20页 |
| 2.15 统计学分析 | 第20-21页 |
| 结果 | 第21-35页 |
| 1. HCP5 和ST6GAL2 在甲状腺滤泡癌组织和细胞系中高表达 | 第21-23页 |
| 2. HCP5 和ST6GAL2 都具有调节甲状腺滤泡癌细胞的增值,侵袭,迁移和刺激新生血管形成的能力 | 第23-27页 |
| 3. HCP5 在裸鼠体内促进甲状腺滤泡癌细胞的增值能力 | 第27-29页 |
| 4. HCP5 通过分子海绵作用,吸附miR-22-3p,miR-186-5p和miR-216a-5p间接调节ST6GAL2 的表达 | 第29-32页 |
| 5. HCP5 的调控功能大部分依赖负性调控miR-22-3p, miR-186-5p和miR-216a-5p | 第32-35页 |
| 讨论 | 第35-39页 |
| 结论 | 第39-40页 |
| 参考文献 | 第40-46页 |
| 综述 | 第46-53页 |
| 参考文献 | 第50-53页 |
| 攻读硕士研究生期间发表论文情况 | 第53-54页 |
| 致谢 | 第54-55页 |
