| 中文摘要 | 第6-8页 |
| 英文摘要 | 第8-10页 |
| （一）前言 | 第11-13页 |
| （二）材料和方法 | 第13-19页 |
| 1.实验材料 | 第13-14页 |
| 2.实验方法 | 第14-18页 |
| 3.统计学处理 | 第18-19页 |
| （三）结果 | 第19-25页 |
| 1.小鼠 MCAO 给予 Apocynin 预处理后梗死面积的对比分析 | 第19-22页 |
| 2.小鼠 MCAO 给予夹竹桃麻素预处理后 NOX 免疫印迹分析 | 第22-25页 |
| （四）讨论 | 第25-30页 |
| 1.小鼠永久性 MCAO 模型的建立与评价 | 第25页 |
| 2.夹竹桃麻素与急性脑梗死脑组织损伤关系分析 | 第25-26页 |
| 3.夹竹桃麻素对急性脑梗死的保护作用机制分析 | 第26-30页 |
| （五）结论 | 第30-31页 |
| １.缺血脑组织中 NADPH 氧化酶 NOX 亚型 p47phox，p67phox 和 gp91phox 蛋白表达明显上调,导致 NADPH 氧化酶活性增高促进自由基产生，可能是缺血后发生脑组织损伤的重要机制之一。 | 第30页 |
| ２.夹竹桃麻素 10mg/kg 及 50mg/kg 预处理通过抑制缺血脑组织中 NADPH 氧化酶活性继而减少脑梗死发生后的自由基损伤。 | 第30-31页 |
| 参考文献 | 第31-36页 |
| 综述 | 第36-47页 |
| 参考文献 | 第44-47页 |
| 致谢 | 第47-48页 |
