| 致谢 | 第4-5页 |
| 中文摘要 | 第5-8页 |
| ABSTRACT | 第8-11页 |
| 缩略语中英文对照 | 第12-16页 |
| 第一章 引言 | 第16-18页 |
| 第二章 材料与方法 | 第18-33页 |
| 2.1 实验细胞 | 第18页 |
| 2.2 实验仪器与设备 | 第18-19页 |
| 2.3 实验试剂与材料 | 第19-24页 |
| 2.3.1 实验试剂与材料 | 第19-22页 |
| 2.3.2 实验试剂配制 | 第22-24页 |
| 2.4 实验方法 | 第24-33页 |
| 2.4.1 细胞培养 | 第24页 |
| 2.4.2 siRNA转染 | 第24页 |
| 2.4.3 质粒转染 | 第24-25页 |
| 2.4.4 siRNA和质粒共转染 | 第25页 |
| 2.4.5 克隆形成实验 | 第25-26页 |
| 2.4.6 免疫荧光 | 第26-27页 |
| 2.4.7 DNA fiber | 第27-28页 |
| 2.4.8 细胞凋亡实验 | 第28页 |
| 2.4.9 细胞总mRNA的提取 | 第28-29页 |
| 2.4.10 Q-PCR | 第29-30页 |
| 2.4.11 细胞总蛋白的提取 | 第30页 |
| 2.4.12 Western Blot | 第30-31页 |
| 2.4.13 GFP-Trap | 第31-32页 |
| 2.4.14 统计学分析 | 第32-33页 |
| 第三章 研究结果 | 第33-46页 |
| 3.1 双胞胎全基因组外显子测序分析 | 第33-35页 |
| 3.2 SETD8的缺失抑制了细胞活力 | 第35-36页 |
| 3.3 特异性敲除SETD8可诱导DNA损伤修复反应的发生 | 第36-37页 |
| 3.4 SETD8的缺失抑制了DNA的复制 | 第37-39页 |
| 3.5 SETD8的缺失增加了肿瘤细胞对WEE1抑制剂的敏感性 | 第39-41页 |
| 3.6 SETD8的过表达引起了G1期阻滞 | 第41-43页 |
| 3.7 基因SETD8 T904C点突变影响了SETD8蛋白与H4的结合 | 第43-46页 |
| 第四章 讨论 | 第46-48页 |
| 第五章 结论 | 第48-49页 |
| 参考文献 | 第49-52页 |
| 综述 | 第52-72页 |
| 参考文献 | 第63-72页 |
| 作者简历及在读期间所取得的科研成果 | 第72页 |
