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褪黑素受体激动剂Neu-p11基于线粒体平衡的抗糖尿病机制研究

中文摘要第3-5页
Abstract第5-7页
第一章 研究背景第11-23页
    前言第11-12页
    1 研究背景第12-20页
        1.1 2型糖尿病致病因子及其防治第12页
        1.2 线粒体和2型糖尿病第12-18页
            1.2.1 线粒体融合、分裂调节第13-14页
            1.2.2 线粒体生化功能调节第14-15页
            1.2.3 T2DM与不同组织内线粒体功能调节损伤第15-18页
        1.3 2型糖尿病和肝糖代谢第18-19页
        1.4 褪黑素、Neu-p11与线粒体和2型糖尿病第19-20页
    2 立题依据第20-21页
    3 研究内容第21-22页
    4 技术路线第22-23页
第二章 Neu-p11对T2DM大鼠糖代谢的药效学研究第23-36页
    前言第23-24页
    2.1 实验材料第24-25页
    2.2 实验方法第25-26页
    2.3 实验结果第26-34页
        2.3.1 FBG水平第26-27页
        2.3.2 IPGTT水平第27-28页
        2.3.3 胰岛素(INS)水平第28-29页
        2.3.4 肝糖代谢酶mRNA表达第29-30页
        2.3.5 肝/肌糖原含量第30-31页
        2.3.6 肝脏组织形态第31-32页
        2.3.7 胰腺组织形态第32-33页
        2.3.8 脑组织形态第33-34页
    2.4 讨论第34-36页
第三章 Neu-p11对T2DM大鼠不同组织内线粒体平衡的相关机制研究第36-58页
    前言第36-37页
    1 实验材料第37-38页
    2 实验方法第38-42页
    3 实验结果第42-56页
        3.1 肝脏组织线粒体平衡相关因子测定结果第42-47页
            3.1.1 肝脏线粒体相关因子mRNA的表达第42-43页
            3.1.2 肝脏ATP含量、ATPMmRNA及其酶活力第43-45页
            3.1.3 肝脏组织内PGC-1α、Drp-1、Mfn2蛋白的相对表达第45-47页
        3.2 海马组织线粒体平衡相关因子测定结果第47-51页
            3.2.1 海马线粒体相关因子mRNA的表达第47-48页
            3.2.2 海马ATP含量、ATPMmRNA及其酶活力第48-49页
            3.2.3 海马组织内PGC-1α、Drp-1、Mfn2蛋白的相对表达第49-51页
        3.3 肌肉组织线粒体平衡相关因子测定结果第51-56页
            3.3.1 肌肉线粒体相关因子mRNA的表达第51-52页
            3.3.2 肌肉ATP含量、ATPMmRNA及其酶活力第52-54页
            3.3.3 肌肉内PGC-1α、Drp-1、Mfn2蛋白的相对表达第54-56页
    4 讨论第56-58页
第四章 结语第58-59页
    1 研究结论第58页
    2 研究意义第58页
    3 展望第58-59页
参考文献第59-67页
在学期间的研究成果第67-68页
致谢第68-69页
附录:文献综述第69-84页
    参考文献第79-84页
中英文对照表第84页

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