| 中文摘要 | 第7-8页 |
| 英文摘要 | 第8-9页 |
| 第一章 文献综述 | 第12-25页 |
| 1、皮肤的结构和功能 | 第12-13页 |
| 2、皮肤创伤后的机体调节 | 第13-15页 |
| 3、皮肤感染后的机体调节 | 第15-17页 |
| 4、胰再生源蛋白3A(REG3A) | 第17-19页 |
| 5、Reg蛋白的表达调节 | 第19-25页 |
| 第二章 IL-17A诱导角质形成细胞中REG3A表达的分子机制 | 第25-50页 |
| 一、引言 | 第25-26页 |
| 二、材料 | 第26-30页 |
| 三、方法 | 第30-40页 |
| 四、结果与分析 | 第40-48页 |
| 1. IL-17A诱导角质形成细胞中REG3A的表达 | 第40页 |
| 2. IL-17RA、Actl、p38、β-catenin参与调节IL-17诱导的REG3A | 第40-42页 |
| 3. IL-17A诱导REG3A经过IL-17RA-Actl-p38-β-catenin信号通路 | 第42页 |
| 4. IL-17A诱导角质形成细胞中IL-33的表达 | 第42-45页 |
| 5. IL-17A诱导IL-33经过IL-17RA-Actl-p38-β-catenin信号通路 | 第45-46页 |
| 6. IL-17A诱导角质形成细胞中REG3A的表达依赖于IL-33 | 第46-48页 |
| 五、讨论 | 第48-50页 |
| 第三章 IL-33诱导角质形成细胞中REG3A表达的分子机制 | 第50-61页 |
| 一、引言 | 第50-51页 |
| 二、材料 | 第51-52页 |
| 三、方法 | 第52-54页 |
| 四、结果与分析 | 第54-60页 |
| 1. 外源IL-33诱导角质形成细胞中REG3A的表达 | 第54-55页 |
| 2. IL-33通过ST2受体激活胞内信号通路诱导REG3A表达 | 第55-56页 |
| 3. IL-33诱导REG3A经过STAT3、JNK、AKT信号通路 | 第56-57页 |
| 4. IL-33诱导REG3A经过JNK-AKT-STAT3信号通路 | 第57-60页 |
| 五、讨论 | 第60-61页 |
| 第四章 IL-33调节REG3A的表达来促进皮肤伤口愈合 | 第61-90页 |
| 一、引言 | 第61-62页 |
| 二、材料 | 第62-64页 |
| 三、方法 | 第64-77页 |
| 四、结果与分析 | 第77-87页 |
| 1. IL-33能够下调角质形成细胞中分化基因的表达 | 第77-78页 |
| 2. IL-33通过调节REG3A的表达来抑制分化基因 | 第78-79页 |
| 3. IL-33能够促进角质形成细胞的伤口愈合 | 第79-82页 |
| 4. IL-17A、IL-33和RegⅢγ在皮肤伤口部位高表达 | 第82页 |
| 5. 体外表达和纯化重组IL-33 | 第82页 |
| 6. IL-33能够促进小鼠皮肤伤口愈合 | 第82-84页 |
| 7. IL-33能够促进Il17α~(-/-)小鼠皮肤伤口愈合 | 第84-87页 |
| 五、讨论 | 第87-90页 |
| 第五章 IL-17A调节RegⅢγ来抵御金黄色葡萄球菌感染 | 第90-103页 |
| 一、引言 | 第90-91页 |
| 二、材料 | 第91页 |
| 三、方法 | 第91-95页 |
| 四、结果与分析 | 第95-101页 |
| 1. REG3A和RegⅢγ具有体外杀灭金黄色葡萄球菌的能力 | 第95-96页 |
| 2. 金黄色葡萄球菌感染可以诱导皮肤中IL-33和RegⅢγ的表达 | 第96-99页 |
| 3. RegⅢγ能够保护小鼠抵御金黄色葡萄球菌感染 | 第99-100页 |
| 4. IL-17A参与机体抵御金黄色葡萄球菌的感染 | 第100-101页 |
| 五、讨论 | 第101-103页 |
| 第六章 总结 | 第103-106页 |
| 参考文献 | 第106-112页 |
| 附录 | 第112-113页 |
| 致谢 | 第113-114页 |
| 硕士期间发表研究论文 | 第114页 |
