| 英文缩写词表 | 第7-9页 |
| 前言 | 第9-12页 |
| 文献回顾 | 第12-29页 |
| 一、BCG 抗肿瘤作用的研究进展 | 第12-18页 |
| 1. BCG 的抗肿瘤作用 | 第12-14页 |
| 2. BCG 抗肿瘤作用机制 | 第14-18页 |
| 二、MUC1 作为抗肿瘤靶点的研究综述 | 第18-22页 |
| 1. MUC1 的结构 | 第18-19页 |
| 2. MUC1 的分布 | 第19-20页 |
| 3. MUC1 作为抗肿瘤靶点的研究进展 | 第20-22页 |
| 三、热休克蛋白(HSP)的研究现状 | 第22-29页 |
| 1. 概述 | 第22-23页 |
| 2. 热休克蛋白90 和70 的结构 | 第23-24页 |
| 3. 热休克蛋白与肿瘤 | 第24页 |
| 4. 热休克蛋白和APC | 第24-25页 |
| 5. 热休克蛋白与疫苗 | 第25-26页 |
| 6. 热休克蛋白激发免疫反应的机制 | 第26-29页 |
| 材料与方法 | 第29-44页 |
| 1. 材料 | 第29-30页 |
| 1.1 试剂和耗材 | 第29页 |
| 1.2 实验动物 | 第29-30页 |
| 1.3 细胞 | 第30页 |
| 1.4 主要仪器设备 | 第30页 |
| 2. 实验方法 | 第30-44页 |
| 2.1 MUC1 转染B16 肿瘤细胞的建立 | 第30-32页 |
| 2.2 MUC1 转染细胞的WesternBlot 鉴定 | 第32-33页 |
| 2.3 MUC1-B16/C57 小鼠肿瘤模型的建立 | 第33-34页 |
| 2.4 动物实验 | 第34-37页 |
| 2.5 抗原抗体复合物的制备 | 第37页 |
| 2.6 DC 的培养和诱导 | 第37-38页 |
| 2.7 细胞表面分子表达水平的分析 | 第38-40页 |
| 2.8 CTL 杀伤实验 | 第40-42页 |
| 2.9 DC 培养上清中细胞因子的测定 | 第42页 |
| 2.10 检测HSP65 抗体的ELISA 方法的建立 | 第42-43页 |
| 2.11 病理切片 | 第43页 |
| 2.12 统计学分析 | 第43-44页 |
| 实验结果 | 第44-59页 |
| 1. BCG 和HSP65-MUC1 联合应用对HSP65-MUC1 所激发的特异性抑瘤作用影响的小鼠体内实验 | 第44-47页 |
| 1.1 MUC1 转染的B16 肿瘤细胞的鉴定结果 | 第44页 |
| 1.2 BCG 和HSP65-MUC1 联合应用对HSP65-MUC1 所激发的特异性抑瘤作用的影响 | 第44-47页 |
| 2. 幼鼠免疫BCG 对HSP65-MUC1 所激发的特异性抑瘤作用的影响 | 第47-50页 |
| 3. 体内存在HSP65抗体对HSP65-MUC1所激发的特异性抑瘤作用的影响 | 第50-52页 |
| 4. BCG 对HSP65-MUC1 特异性抑瘤效果增效作用的机制探讨 | 第52-57页 |
| 4.1 BCG 免疫小鼠产生HSP65 抗体的测定 | 第52-53页 |
| 4.2 BCG 和HSP65-MUC1 对DC 的活化 | 第53-54页 |
| 4.3 免疫复合物对DC 的活化 | 第54-55页 |
| 4.4 BCG 和HSP65-MUC1 对DC 产生IL-6 和TNFα水平的影响 | 第55-57页 |
| 4.5 BCG 和HSP65-MUC1 在小鼠体内诱生特异性的细胞毒性T 淋巴细胞 | 第57页 |
| 5. BCG 和HSP65-MUC1 多次免疫对小鼠器官的影响 | 第57-59页 |
| 图和照片 | 第59-67页 |
| 讨论 | 第67-75页 |
| 1. 本研究的目的和意义 | 第67-68页 |
| 2. BCG对HSP65-MUC1 所激发的特异性抑瘤作用的影响 | 第68-70页 |
| 3. 免疫复合物的交叉递呈作用 | 第70-71页 |
| 4. 体内HSP65抗体的存在对HSP65-MUC1所激发的特异性抑瘤作用的影响 | 第71-75页 |
| 结论 | 第75-76页 |
| 参考文献 | 第76-97页 |
| 攻读博士期间发表论文和申报专利情况 | 第97-98页 |
| 创新性声明 | 第98-99页 |
| 中文摘要 | 第99-106页 |
| Abstract | 第106页 |
| 致谢 | 第114-116页 |
| 本人简历 | 第116页 |
