| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语/符号说明 | 第10-11页 |
| 前言 | 第11-15页 |
| 研究现状、成果 | 第11-14页 |
| 研究目的、方法 | 第14-15页 |
| 一、Androgen-AR信号通路抑制YAP1表达 | 第15-33页 |
| 1.1 对象和方法 | 第15-27页 |
| 1.1.1 研究对象 | 第15-16页 |
| 1.1.2 实验材料 | 第16-18页 |
| 1.1.3 实验方法 | 第18-27页 |
| 1.2 结果 | 第27-30页 |
| 1.2.1 TRAMP鼠敲除AR后YAP1蛋白表达的变化 | 第27-28页 |
| 1.2.2 前列腺癌细胞中改变AR活性后YAP1蛋白的变化 | 第28-29页 |
| 1.2.3 不同人前列腺组织中YAP1的表达差异 | 第29-30页 |
| 1.3 讨论 | 第30-31页 |
| 1.4 小结 | 第31-33页 |
| 二、AR与DNMT3a、EZH2形成复合体，甲基化抑制YAP1 | 第33-53页 |
| 2.1 对象和方法 | 第33-46页 |
| 2.1.1 研究对象 | 第33页 |
| 2.1.2 实验材料 | 第33-37页 |
| 2.1.3 实验方法 | 第37-46页 |
| 2.2 结果 | 第46-49页 |
| 2.2.1 AR主要在转录水平调节YAP1的表达 | 第46-47页 |
| 2.2.2 AR通过DNMT3a依赖的甲基化方式调节YAP1 | 第47-48页 |
| 2.2.3 AR与DNMT3a、EZH2相互结合在YAP1的启动子区 | 第48-49页 |
| 2.3 讨论 | 第49-52页 |
| 2.4 小结 | 第52-53页 |
| 结论 | 第53-54页 |
| 参考文献 | 第54-57页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第57-58页 |
| 综述 YAP与多种恶性肿瘤相关性的研究进展 | 第58-74页 |
| 综述参考文献 | 第66-74页 |
| 致谢 | 第74-75页 |
| 个人简历 | 第75页 |
