| 致谢 | 第6-7页 |
| 摘要 | 第7-9页 |
| Abstract | 第9-10页 |
| 术语表 | 第13-17页 |
| 第1章 绪论 | 第17-28页 |
| 1.1 肝癌的现状 | 第17页 |
| 1.2 双环醇简介 | 第17-19页 |
| 1.3 细胞周期G1期进入S期的调控机制 | 第19-20页 |
| 1.4 细胞自噬及其调控机制 | 第20-22页 |
| 1.5 PI3K/AKT通路 | 第22-25页 |
| 1.5.1 PI3K/AKT通路简介 | 第22-24页 |
| 1.5.2 PI3K/AKT通路在细胞G1/S期调控中的作用 | 第24页 |
| 1.5.3 PI3K/AKT通路在细胞自噬调控中的作用 | 第24-25页 |
| 1.6 Ras/Raf/MEK/ERK通路 | 第25-28页 |
| 1.6.1 Ras/Raf/MEK/ERK通路简介 | 第25-26页 |
| 1.6.2 Ras/Raf/MEK/ERK通路在细胞由G1期进入S期调控中的作用 | 第26-27页 |
| 1.6.3 Ras/Raf/MEK/ERK通路在细胞自噬调控中的作用 | 第27页 |
| 1.6.4 PI3K/AKT通路与Ras/Raf/MEK/ERK通路的相互作用 | 第27-28页 |
| 第2章 双环醇的周期抑制和促自噬作用 | 第28-47页 |
| 2.1 引言 | 第28页 |
| 2.2 材料与方法 | 第28-34页 |
| 2.2.1 实验材料 | 第28-30页 |
| 2.2.2 实验方法 | 第30-34页 |
| 2.3 结果与讨论 | 第34-44页 |
| 2.3.1 双环醇对不同细胞系的细胞毒性 | 第34-36页 |
| 2.3.2 双环醇未引起HepG2细胞凋亡 | 第36-39页 |
| 2.3.3 双环醇诱导HepG2细胞周期抑制于G1期 | 第39-41页 |
| 2.3.4 双环醇诱导HepG2细胞自噬 | 第41-44页 |
| 2.4 本章小结 | 第44-47页 |
| 第3章 双环醇抗肿瘤作用的分子机制 | 第47-70页 |
| 3.1 引言 | 第47页 |
| 3.2 实验材料与方法 | 第47-50页 |
| 3.2.1 实验材料 | 第47-48页 |
| 3.2.2 实验方法 | 第48-50页 |
| 3.3 结果与讨论 | 第50-67页 |
| 3.3.1 双环醇影响与G1/S周期调控及细胞自噬相关的分子通路 | 第50-52页 |
| 3.3.2 双环醇抑制了PI3K/AKT通路 | 第52-60页 |
| 3.3.3 双环醇抑制了Ras/Raf/MEK/ERK通路 | 第60-65页 |
| 3.3.4 PI3K/AKT通路与Ras/Raf/MEK/ERK通路互相影响 | 第65-67页 |
| 3.4 本章小结 | 第67-70页 |
| 第4章 双环醇对裸鼠移植人HepG2肿瘤的抑制作用 | 第70-90页 |
| 4.1 引言 | 第70页 |
| 4.2 实验材料与方法 | 第70-74页 |
| 4.2.1 实验材料 | 第70-71页 |
| 4.2.2 实验方法 | 第71-74页 |
| 4.3 实验结果 | 第74-87页 |
| 4.3.1 双环醇对小鼠移植瘤肿瘤体积的影响 | 第74-78页 |
| 4.3.2 双环醇对小鼠移植瘤肿瘤重量的影响 | 第78-79页 |
| 4.3.3 双环醇对肝组织及肿瘤组织的影响 | 第79-83页 |
| 4.3.4 双环醇对肿瘤组织内AKT、ERK蛋白的影响 | 第83-87页 |
| 4.4 本章小结 | 第87-90页 |
| 第5章 结论与展望 | 第90-94页 |
| 5.1 结论 | 第90-92页 |
| 5.2 创新点 | 第92-93页 |
| 5.3 不足之处 | 第93-94页 |
| 参考文献 | 第94-114页 |
| 个人简历 | 第114-115页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 | 第115页 |
