| 中文摘要 | 第5-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 中英文对照及缩略词 | 第9-10页 |
| 1. 研究背景 | 第10-14页 |
| 1.1 急性髓性白血病的主要特点及风险分类 | 第10-11页 |
| 1.2 AML的主要治疗手段 | 第11-12页 |
| 1.3 FLT3抑制剂研究进展及本课题研究目的 | 第12-14页 |
| 2. 实验方法与材料 | 第14-26页 |
| 2.1 试剂材料 | 第14-17页 |
| 2.2 主要溶液配方 | 第17页 |
| 2.3 蛋白质组学实验步骤 | 第17-21页 |
| 2.4 HE染色实验 | 第21-22页 |
| 2.5 免疫组化实验 | 第22-23页 |
| 2.6 细胞增殖抑制实验(MTT法) | 第23页 |
| 2.7 体外酶活性抑制实验 | 第23-24页 |
| 2.8 细胞凋亡实验 | 第24页 |
| 2.9 瑞氏-吉姆萨(Wright Giemsa)染色 | 第24页 |
| 2.10 分子对接(Docking) | 第24-25页 |
| 2.11 皮下瘤和血液瘤模型体内抑制实验 | 第25-26页 |
| 3. 研究结果 | 第26-52页 |
| 3.1 c-MET激酶抑制剂的体外酶活性筛选 | 第26-27页 |
| 3.2 FLT3抑制剂的体外细胞活性筛选 | 第27-30页 |
| 3.3 MZH系列化合物的结构式及体外抑制活性 | 第30-32页 |
| 3.4 MZH29体外FLT3-WT及FLT3-ITD抑制活性与AC220相当 | 第32-34页 |
| 3.5 MZH29显著促进MV4-11和NOMO-1细胞系的凋亡作用 | 第34-36页 |
| 3.6 MZH29显著抑制FLT3及其下游STAT5和ERK的磷酸化水平，同时抑制c-MYC的表达 | 第36-38页 |
| 3.7 MZH29对耐药突变细胞系具有抑制活性 | 第38-40页 |
| 3.8 Docking方法计算MZH29与FLT3的相互作用关系 | 第40-41页 |
| 3.9 MZH29显著抑制模型小鼠皮下瘤生长和延长血液瘤模型小鼠生存期 | 第41-46页 |
| 3.10 MZH29对细胞蛋白质组的影响程度与AC220相似 | 第46-52页 |
| 4. 讨论 | 第52-54页 |
| 5. 总结与展望 | 第54-55页 |
| 5.1 总结 | 第54页 |
| 5.2 展望 | 第54-55页 |
| 6. 综述 | 第55-64页 |
| 6.1 背景介绍 | 第55页 |
| 6.2 FLT3的蛋白结构和功能 | 第55-57页 |
| 6.3 FLT3在造血系统中的重要作用 | 第57页 |
| 6.4 FLT3突变型急性髓性白血病 | 第57-58页 |
| 6.5 FLT3抑制剂的分类及进展情况 | 第58-61页 |
| 6.6 FLT3抑制剂的耐药作用机制 | 第61-62页 |
| 6.7 结论 | 第62-64页 |
| 参考文献 | 第64-72页 |
| 附录1 差异表达蛋白列表 | 第72-97页 |
| 附表2 被筛选化合物结构式及分子量 | 第97-110页 |
| 附录3 博士期间的其它工作 | 第110-158页 |
| 1 研究背景 | 第112-113页 |
| 2 研究结果 | 第113-151页 |
| 2.1 蛋白质组学研究人脑海马区和颞叶区衰老过程中的蛋白表达图谱工作流程及脑组织标本病理学检测 | 第113-116页 |
| 2.2 海马区衰老过程中蛋白表达差异变化情况 | 第116-138页 |
| 2.2.1 各年龄组蛋白质谱定量鉴定结果 | 第116-120页 |
| 2.2.2 海马区蛋白生物信息学分析 | 第120-138页 |
| 2.3 颞叶区衰老过程中蛋白表达差异变化情况 | 第138-151页 |
| 3 讨论 | 第151-155页 |
| 参考文献 | 第155-158页 |
| 博士期间发表的论文 | 第158-160页 |
| 致谢 | 第160页 |
