| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 文献综述 | 第12-25页 |
| 第一章 自噬在糖尿病和干细胞中的研究进展 | 第12-25页 |
| 1.1 糖尿病概况 | 第12-13页 |
| 1.1.1 糖尿病流行情况 | 第12页 |
| 1.1.2 糖尿病的概念及危害 | 第12-13页 |
| 1.1.3 糖尿病的分类 | 第13页 |
| 1.2 糖尿病的传统疗法与细胞疗法 | 第13-17页 |
| 1.2.1 传统糖尿病治疗方法 | 第13页 |
| 1.2.2 糖尿病的细胞疗法 | 第13-17页 |
| 1.3 自噬 | 第17-21页 |
| 1.3.1 细胞自噬的概念 | 第17-18页 |
| 1.3.2 自噬的过程及分子机制 | 第18-20页 |
| 1.3.3 自噬的抑制与激活 | 第20-21页 |
| 1.4 自噬在糖尿病和干细胞中的作用 | 第21-24页 |
| 1.4.1 自噬在糖尿病中的作用 | 第21-22页 |
| 1.4.2 自噬在干细胞中的作用 | 第22-24页 |
| 1.5 自噬和Wnt信号通路的关系 | 第24-25页 |
| 试验研究 | 第25-48页 |
| 第二章 自噬在猪胰腺干细胞增殖中的作用及机理 | 第25-37页 |
| 2.1 材料 | 第25-26页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第25页 |
| 2.1.2 实验试剂 | 第25-26页 |
| 2.1.3 实验仪器 | 第26页 |
| 2.2 方法 | 第26-32页 |
| 2.2.1 主要溶液配制 | 第26-28页 |
| 2.2.2 细胞培养与传代 | 第28页 |
| 2.2.3 实验分组及处理 | 第28页 |
| 2.2.4 Western blotting检测 | 第28-30页 |
| 2.2.5 BrdU染色 | 第30页 |
| 2.2.6 流式细胞术检测细胞周期 | 第30页 |
| 2.2.7 细胞免疫荧光染色 | 第30-31页 |
| 2.2.8 数据处理 | 第31-32页 |
| 2.3 结果 | 第32-35页 |
| 2.3.1 检测pPSCs-EGFP-LC3B的自噬活性 | 第32-33页 |
| 2.3.2 检测自噬对pPSCs-EGFP-LC3B增殖的影响 | 第33-34页 |
| 2.3.3 检测经典Wnt信号通路的变化 | 第34-35页 |
| 2.4 讨论 | 第35-36页 |
| 2.4.1 自噬活性的评估 | 第35页 |
| 2.4.2 自噬的促增殖作用及与经典Wnt信号通路的关系 | 第35-36页 |
| 2.5 小结 | 第36-37页 |
| 第三章 自噬在猪胰腺干细胞向胰岛β样细胞分化中的作用及机理 | 第37-48页 |
| 3.1 材料 | 第37-38页 |
| 3.1.1 实验材料 | 第37页 |
| 3.1.2 实验试剂 | 第37页 |
| 3.1.3 实验仪器 | 第37-38页 |
| 3.2 方法 | 第38-41页 |
| 3.2.1 主要溶液的配制 | 第38-39页 |
| 3.2.2 诱导pPSCs向胰岛β样细胞分化 | 第39页 |
| 3.2.3 双硫腙（DTZ）染色 | 第39页 |
| 3.2.4 细胞团免疫荧光染色 | 第39页 |
| 3.2.5 提取细胞总RNA | 第39-40页 |
| 3.3.6 RNA反转录得到cDNA | 第40页 |
| 3.3.7 荧光实时定量PCR | 第40-41页 |
| 3.3.8 葡萄糖刺激实验 | 第41页 |
| 3.3 结果 | 第41-45页 |
| 3.3.1 诱导pPSCs向胰岛β样细胞分化 | 第41-42页 |
| 3.3.2 诱导分化过程中自噬活性的变化 | 第42-43页 |
| 3.3.3 抑制自噬会降低诱导分化效率 | 第43-45页 |
| 3.3.4 诱导过程中自噬与活性β-catenin的关系 | 第45页 |
| 3.4 讨论 | 第45-47页 |
| 3.5 小结 | 第47-48页 |
| 结论 | 第48页 |
| 创新点 | 第48页 |
| 下一步研究课题 | 第48-49页 |
| 参考文献 | 第49-59页 |
| 致谢 | 第59-60页 |
| 作者简介 | 第60页 |
